Чим загрожує і чому висота міжхребцевих дисків може бути знижена. Чим загрожує зниження висоти міжхребцевих дисків Зменшення висоти міжхребцевих дисків

Фотографію анатомічного препарату є основним елементом, що зв'язує хребетний стовп в єдине ціле, і становлять 1/3 його висоти. Основною функцією міжхребцевих дисків ємеханічна (опорна та амортизуюча). Вони забезпечують гнучкість хребетного стовпа за різних рухах (нахили, обертання). У поперековому відділі хребта діаметр дисків загалом становить 4 див, а висота – 7–10 мм. Міжхребцевий диск має складну будову.У центральній його частині знаходиться пульпозне ядро, оточене хрящовим (фіброзним) кільцем. Вище та нижче пульпозного ядра розташовуються замикальні (кінцеві) платівки.

Пульпозне ядро ​​містить добре гідратовані колагенові (розташовані безладно) та еластичні (розташовані радіально) волокна. На межі між пульпозним ядром і фіброзним кільцем (яке чітко визначається до 10 років життя) з досить низькою щільністю розташовані клітини, що нагадують хондроцити.

Фіброзне кільцескладається з 20-25 кілець або пластин, між якими розташовані волокна колагену, які спрямовані паралельно пластинкам і під кутом 60 ° до вертикальної осі. Радіально по відношенню до кільцям розташовані еластичні волокна, які відновлюють форму диска після руху. Клітини фіброзного кільця, розташовані ближче до центру, мають овальну форму, тоді як на його периферії вони подовжуються і розташовуються паралельно до колагенових волокон, нагадуючи фібробласти. На відміну від суглобового хряща, клітини диска (як пульпозного ядра, так і фіброзного кільця) мають довгі, тонкі цитоплазматичні вирости, які досягають 30 мкм і більше. Функція цих виростів залишається невідомою, проте припускають, що вони здатні до сприйняття механічної напруги у тканинах.

Замикальні (кінцеві) платівкиє тонким (менше 1 мм) шаром гіалінового хряща, розташованого між тілом хребця і міжхребцевим диском. Колагенові волокна, що містяться в ньому, розташовані горизонтально.

Міжхребцевий диск здорової людинимістить кровоносні судини та нерви лише у зовнішніх платівках фіброзного кільця. Замикальна платівка, як і будь-який гіаліновий хрящ, не має судин та нервів. В основному нерви йдуть у супроводі судин, проте можуть і незалежно від них (гілки синувертебрального нерва, передньої та сірої комунікантних гілок). Синувертебральний нерв є зворотною менінгіальною гілкою спинального нерва. Цей нерв виходить зі спинального ганглія і проникає в міжхребцевий отвір, де ділиться на висхідну та низхідну гілки.

Як було показано на тваринах, чутливі волокна синувертебрального нерва утворені волокнами як переднього, так і заднього корінців. Передня поздовжня зв'язка іннервується гілками спинального ганглія. Задня поздовжня зв'язка ноцицептивну іннервацію отримує від висхідних гілок синувертебрального нерва, який також іннервує зовнішні пластинки фіброзного кільця.

З віком відбувається поступове стирання кордону між фіброзним кільцем і пульпозним ядром, яке стає все більш фіброзованим. Згодом диск морфологічно стає менш структурованим – змінюються кільцеві пластинки фіброзного кільця (зливаються, роздвоюються), колагенові та еластичні волокна розташовуються дедалі хаотичніше. Часто утворюються тріщини, особливо у пульпозному ядрі. Процеси дегенерації спостерігаються і в кровоносних судинах та нервах диска. Відбувається фрагментарна клітинна проліферація (особливо у пульпозному ядрі). Згодом спостерігається загибель клітин міжхребцевого диска. Так, у дорослої людини кількість клітинних елементів зменшується майже вдвічі. Потрібно відзначити, що дегенеративні зміни міжхребцевого диска (загибель клітин, фрагментарна клітинна проліферація, фрагментування пульпозного ядра, зміни фіброзного кільця), вираженість яких визначається віком людини, досить складно диференціювати з тими змінами, які трактувалися як «патологічні».

Механічні властивості (і відповідно функція) міжхребцевого диска забезпечуютьсяміжклітинною матрицею, основними компонентами якої є колаген та аггрекан (протеоглікан). Колагенова мережа утворена колагеновими волокнами I та II типу, які становлять приблизно 70% та 20% сухої ваги всього диска відповідно. Колагенові волокна забезпечують міцність диска та фіксують його до тіла хребців. Аггрекан (основний протеоглікан диска), що складається з хондроїтину та кератансульфату, забезпечує диск гідратацією. Так, вага протеогліканів та води у фіброзному кільці становить 5 та 70%, а у пульпозному ядрі – 15 та 80% відповідно. У міжклітинній матриці постійно відбуваються синтетичні та літичні (протеїнази) процеси. Проте вона є структурою гістологічно постійною, що забезпечує механічну міцність міжхребцевого диска. Незважаючи на морфологічну схожість із суглобовим хрящем, міжхребцевий диск має низку відмінностей. Так, у протеїнгліканах (аггрекан) диска відзначається більш високий вміст кератансульфату. Крім того, у однієї людини аггрекани диска мають менші розміри і більш виражені дегенеративні зміни, ніж аггрекани суглобового хряща.

Розглянемо докладніше будову пульпозного ядра і фіброзного кільця - основних складових міжхребцевого диска.

Пульпозне ядро. За даними морфологічного та біохімічного аналізу, включаючи мікроскопічні та ультрамікроскопічні дослідження, пульпозне ядро ​​міжхребцевих дисків людини відноситься до різновиду хрящової тканини (В.Т. Подорожна, 1988; М.М. Павлова, Г.А. Семенова, 1989; А.М. Зайдман, 1990). Характеристики основної речовини пульпозного ядра відповідають фізичним константам гелю, що містить 83-85% води. Дослідженнями низки вчених було визначено зниження вмісту водної фракції гелю із віком. Так, у новонароджених у пульпозному ядрі міститься до 90% води, у дитини 11 років – 86%, у дорослої – 80%, у людей старше 70 років – 60% води (W. Wasilev, W. Kuhnel, 1992; R. Putz , 1993). До складу гелю входять протеоглікани, які, поряд із водою та колагеном, є нечисленними компонентами пульпозного ядра. Глікозаміногліканами у складі протеогліканових комплексів є хондроїтинсульфати і, в меншій кількості, кератансульфат. Функцією хондроїтинсульфатвмісного регіону протеогліканової макромолекули є створення тиску, пов'язаного з просторовою структурою макромолекули. Високий імбібіційний тиск у міжхребцевому диску утримує велику кількість молекул води. Гідрофільність протеогліканових молекул забезпечує їх просторовий поділ та роз'єднаність колагенових фібрил. Опір пульпозного ядра компресії визначається гідрофільними властивостями протеогліканів і прямо пропорційно до кількості зв'язаної води. Сили компресії, впливаючи на пульпозну речовину, підвищують у ньому внутрішній тиск. Вода, будучи стисливою, чинить опір компресії. Кератансульфатний регіон здатний взаємодіяти з колагеновими фібрилами та їх глікопротеїновими чохлами з формуванням поперечних зв'язків. Це посилює просторову стабілізацію протеогліканів та забезпечує розподіл у тканині негативно заряджених кінцевих груп глікозаміногліканів, що необхідно для транспортування метаболітів у пульпозне ядро. Пульпозне ядро, оточене фіброзним кільцем, займає до 40% площі міжхребцевих дисків. Саме на нього розподіляється більшість перетворених у пульпозному ядрі зусиль.

Фіброзне кільцеутворено фіброзними пластинками, які розташовані концентрично навколо пульпозного ядра і розділені тонким шаром матриксу або прошарками пухкої сполучної тканини. Число платівок варіює від 10 до 24 (W.С. Horton, 1958). У передній частині фіброзного кільця кількість пластин досягає 22-24, а в задній зменшується до 8-10 (А.А. Бурухін, 1983; К.L. Markolf, 1974). Пластинки передніх відділів фіброзного кільця розташовані майже вертикально, а задні мають вигляд дуги, опуклість якої спрямована назад. Товщина передніх пластин досягає 600 мкм, задніх - 40 мкм (Н.Н. Сак, 1991). Платівки складаються з пучків щільно упакованих колагенових волокон різної товщини від 70 нм і більше (Т.І. Погожева, 1985). Їхнє розташування впорядковане і строго орієнтоване. Пучки колагенових волокон у пластинках орієнтовані щодо поздовжньої осі хребта біоксіально під кутом 120° (A. Peacock, 1952). Колагенові волокна зовнішніх пластинок фіброзного кільця вплітаються в глибокі волокна зовнішньої поздовжньої зв'язки хребта. Волокна зовнішніх пластинок фіброзного кільця кріпляться до тіл суміжних хребців в області крайової облямівки - лімбусу, а також впроваджуються в кісткову тканину у вигляді шарпеївських волокон і щільно зростаються з кісткою. Фібрили внутрішніх пластинок фіброзного кільця вплітаються у волокна гіалінового хряща, відокремлюючи тканину міжхребцевого диска від спонгіозної кістки тіл хребців. Так формується «закрита упаковка», яка замикає пульпозне ядро ​​в безперервний волокнистий каркас між фіброзним кільцем по периферії та зв'язаними зверху та знизу єдиною системою волокон гіаліновими пластинками. У пластинках зовнішніх шарів фіброзного кільця виявлені волокна, що чергуються різно орієнтовані, мають різну щільність: рихло упаковані чергуються з щільно упакованими. У щільних шарах волокна розщеплюються і переходять у пухкі упаковані шари, таким чином створюється єдина система волокон. Пухкі прошарки заповнені тканинною рідиною і, будучи пружною тканиною, що амортизує, між щільними шарами, забезпечують пружність фіброзного кільця. Рихловолокниста частина фіброзного кільця представлена ​​тонкими неорієнтованими колагеновими та еластичними волокнами та основною речовиною, що складається переважно з хондроїтин-4-6-сульфату та гіалуронової кислоти.

Висота дисків та хребта протягом доби непостійна.Після нічного відпочинку висота їх збільшується, а до кінця дня – зменшується. Добове коливання довжини хребта сягає 2 см. Деформація міжхребцевих дисківрізна при стисканні та розтягуванні. Якщо при стисканні диски ущільнюються на 1-2 мм, то при розтягуванні висота їх збільшується на 3-5 мм.

У нормі існує фізіологічне випинання диска, Що полягає в тому. що зовнішній край фіброзного кільця під впливом осьового навантаження виступає за лінію, що з'єднує краї сусідніх хребців. Це випинання заднього краю диска у бік хребетного каналу добре визначається на мієлограмах, вистій. як правило, не перевищує 3 мм . Фізіологічне випинання диска посилюється при розгинанні хребта, зникає або зменшується при згинанні.

Патологічна протрузія міжхребцевого диска відрізняється від фізіологічноїтим, що поширене або локальне випинання фіброзного кільця призводить до звуження хребта і не зменшується при рухах хребта. Перейдемо до розгляду патології міжхребцевого диска.

ПАТОЛОГІЯ ( доповнення)

Основним елементом дегенерації міжхребцевого диска єзменшення кількості протеїнгліканів. Відбувається фрагментація аггреканів, втрата глюкозаміногліканів, що призводить до падіння осмотичного тиску і, як наслідок, дегідратації диска. Однак навіть у дегенерованих дисках клітини зберігають здатність до продукування нормальних аггреканів.

Порівняно з протеїнгліканами колагеновий склад диска змінюється меншою мірою. Так, абсолютна кількість колагену в диску зазвичай не змінюється. Однак можливий перерозподіл різних типів колагенових волокон. Крім того, відбувається процес денатурації колагену. Однак, за аналогією з протеїнгліканами дискові клітинні елементи зберігають здатність до синтезу здорового колагену навіть у дегенерованому міжхребцевому диску.

Втрата протеїнгліканів та дегідратація диска призводять до зниження їх амортизаційної та опорної функцій. Міжхребцеві диски зменшуються по висоті, поступово починають пролабуватись у хребетний канал. Таким чином, неправильний перерозподіл осьового навантаження на замикальні платівки та фіброзне кільце може провокувати дискогенні болі. Дегенеративно-дистрофічні зміни не обмежуються лише міжхребцевим диском, оскільки зміна його висоти призводить до патологічних процесів у сусідніх утвореннях. Так, зниження опорної функції диска призводить до перевантажень у фасеткових суглобах, що сприяє розвитку остеоартрозу та зменшення натягу жовтих зв'язок, що призводить до зниження їх еластичності, гофрування. Пролабування диска, артроз фасеткових суглобів та потовщення (гофрування) жовтих зв'язок призводить до стенозу хребетного каналу.

В даний час доведено, що компресія корінця міжхребцевою грижею не є єдиною причиною радикулярного болю, оскільки близько 70% людей не відчувають болю при здавленні корінців грижовим випинанням. Вважають, що в деяких випадках при контакті грижі диска та корінця відбувається сенситизація останнього внаслідок асептичного (аутоімунного) запалення, джерелом якого є клітини ураженого диска.

Однією з основних причин дегенерації міжхребцевого диска єпорушення адекватного живлення клітинних елементів. In vitro було показано, що клітини міжхребцевого диска досить чутливі до дефіциту кисню, глюкози та зміни pH. Порушення функції клітин призводить до зміни складу міжклітинної матриці, що запускає та/або прискорює дегенеративні процеси в диску. Живлення клітин міжхребцевого диска відбувається опосередковано, оскільки кровоносні судини розташовуються від них на відстані до 8 мм (капіляри тіл хребців та зовнішніх пластинок фіброзного кільця).

Порушення живлення диска може бути пов'язане з багатьма причинами:різними анеміями, атеросклерозом. Крім того, метаболічні порушення спостерігаються при перевантаженні та недостатніх навантаженнях на міжхребцевий диск. Вважають, що у цих випадках відбувається перебудова капілярів тіл хребців та/або ущільнення замикальних пластинок, що ускладнює дифузію поживних речовин. Однак необхідно відзначити, що дегенеративний процес пов'язаний тільки з неправильним виконанням рухів при фізичних навантаженнях, тоді як правильне виконання їх збільшує внутрішньодискове вміст протеїнгліканів.

Виділяють кілька стадій дегенеративно-дистрофічних змін міжхребцевого диска:
стадія 0 - диск не змінено
стадія 1 - невеликі розриви внутрішніх 1/3 кільцевих пластин фіброзного кільця
стадія 2 - відбувається значне руйнування диска, проте зберігаються зовнішні кільця фіброзного кільця, які запобігають грижоутворенню; компресії корінців немає; на цьому етапі, крім болю в спині, може спостерігатися її іррадіація в ноги до рівня колінного суглоба.
стадія 3 - спостерігаються тріщини та розриви по всьому радіусу фіброзного кільця; диск пролабує, викликаючи розриви задньої поздовжньої зв'язки

В даний час ця класифікація дещо змінена, оскільки вона не передбачала компресійних синдромів.

Спроби створення справжньої класифікації, основою якої були дані комп'ютерної томографії, робилися з 1990 року й завершилися 1996 року (Schellhas) :
стадія 0 - введена в центр диска контрастна речовина не залишає меж пульпозного ядра
стадія 1 - на цьому етапі контраст проникає до внутрішньої 1/3 фіброзного кільця
стадія 2 - контраст поширюється на 2/3 фіброзного кільця
стадія 3 - тріщина по всьому радіусу фіброзного кільця; контраст проникає до зовнішніх пластин фіброзного кільця; вважають, що на цьому етапі виникає больовий синдром, оскільки лише зовнішні шари диска іннервовані
стадія 4 - спостерігається поширення розмаїття по колу (нагадує якір), але не більше ніж на 30 °; це пов'язано з тим, що радіальні розриви зливаються з концентричними
стадія 5 - відбувається проникнення розмаїття в перидуральний простір; мабуть, це провокує асептичне (аутоімунне) запалення в розташованих м'яких тканинах, що іноді викликає радикулопатію навіть без явних ознак компресії

Дані порівняльної анатомії дозволяють розглядати міжхребцевий диск як суглобовий хрящ., обидва компоненти якого - пульпозне (студенисте) ядро ​​і кільце фіброз - в даний час відносять до волокнистого хряща, а замикальні пластинки тіл хребців уподібнюють суглобових поверхонь. Результати патоморфологічних та гістохімічних досліджень дозволили віднести дегенеративні зміни у міжхребцевому диску до мультифакторного процесу. В основі дегенерації диск лежить генетичний дефект. Ідентифіковано кілька генів, відповідальних за міцність та якість кістково-хрящових структур: гени синтезу колагену 9 типу, аггрекан, рецептора вітаміну D, металопротеїнази. Генетична «поломка» має системний характер, що підтверджується високою поширеністю дегенерації міжхребцевого диска у хворих на остеоартроз. Пусковим моментом розвитку дегенеративних змін у диску є структурне пошкодження фіброзного кільця на тлі неадекватного фізичного навантаження. Неефективність репаративних процесів у міжхребцевому диску призводить до наростання дегенеративних змін та появи болю. В нормі задні зовнішні шари фіброзного кільця (1 - 3 мм) і задня поздовжня зв'язка, що примикає до них, забезпечені ноцицепторами. Доведено, що у структурно зміненому диску ноцицептори проникають передню частину фіброзного кільця і ​​пульпозного ядра, збільшуючи щільність ноцицептивного поля. In vivo стимуляція ноцицепторів підтримується як механічним впливом, а й запаленням. Дегенеративно змінений диск продукує прозапальні цитокіни ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, а також ФНП (фактор некрозу пухлини). Дослідники підкреслюють, що контакт елементів пульпозного ядра з ноцицепторами на периферії кільця фіброзного сприяє зниженню порога збудливості нервових закінчень і підвищенню сприйняття їх до болю. Вважається, що міжхребцевий диск найбільш асоційований з болем – на етапі пролапсу диска, при зниженні його висоти, з появою радіальних тріщин фіброзного кільця. коли дегенерація міжхребцевого диска призводить до грижі, додатковою причиною болю стає корінець чи нерв. Запальні агенти, що продукуються клітинами грижі, підвищують чутливість корінця до механічного тиску. Зміна больового порога грає важливу рольу розвитку хронічного болю.

Були спробовані виявити механізми виникнення дискогенних болів за допомогою дискографії.Показано, що більвиникає при введенні речовин, подібних до глюкозаміногліканів і молочної кислоти, при компресії корінців, при гіперфлексії фасеткових суглобів. Було висловлено думку, що джерелом болю можуть бути замикальні платівки. Ohnmeiss у 1997 році показав, що для виникнення болів у нозі не обов'язковим є повний розрив фіброзного кільця або виникнення грижі диска. Він довів, що навіть на 2 стадії (коли залишаються збереженими зовнішні пластинки фіброзного кільця) виникає біль у попереку з іррадіацією в ногу. В даний час доведено, що біль з одного рівня може виходити з нижчих сегментів, наприклад, патологія диска L4-L5 може викликати біль в дерматомі L2.

На формування больового синдрому при грижі міжхребцевого диска впливають:
порушення біомеханіки рухового акта
порушення постави та балансу м'язово-зв'язувально-фасціального апарату
дисбаланс між переднім та заднім м'язовим поясом
дисбаланс у крижово-клубових зчленуваннях та інших структурах тазу

Слід зазначити, що вираженість клінічних проявів грижі міжхребцевого диска обумовлена ​​також співвідношенням величини міжхребцевої грижі до розміру хребетного каналу, де знаходиться спинний мозок та його коріння. Сприятливе співвідношення – це невелика грижа (від 4 до 7 мм) та широкий хребетний канал (до 20 мм). І чим менший цей показник, тим менш сприятливий перебіг захворювання, що вимагає тривалішого курсу лікування.

У разі асоціації клінічних проявів вертебральної патології з дегенеративними змінами у міжхребцевому диску у зарубіжній літературі використовується термін – «Дегенеративна хвороба диска»- ДБД (degenerative disk disease – DDD). ДБД є складовою єдиного процесу – остеоартрозу хребта.

Стадії формування гриж міжхребцевих дисків по Decolux A.P. (1984):
виступаючий диск- Вибух міжхребцевого диска, що втратив еластичні властивості в хребетний канал
диск, що не випав- маси диска знаходяться міжхребцевому просторі та компремують вміст хребетного каналу через непошкоджену задню поздовжню зв'язку
диск, що випав - частіше виявляється при гострій або травматичній грижі; часткове випадання мас міжхребцевого диска в хребетний канал, що супроводжує розрив задньої поздовжньої зв'язки; безпосереднє здавлення спинного мозку та корінців
вільний секвестрований диск- диск, що вільно лежить у порожнині хребетного каналу (у гострих випадках або в результаті травми може супроводжуватися розривом мозкової оболонки та інтрадуральним розташуванням грижових мас

Найбільш часто в попереково-крижовому відділі хребта грижі виникають у міжхребцевих дисках на рівні L5-S1 (48% від загальної кількості гриж на попереково-крижовому рівні) та на рівні L4-L5 (46%). Рідше вони локалізуються лише на рівні L3-L4 (5%) і найбільш рідко лише на рівні L2-L3 (менше 1 %).

Анатомічна класифікація дискових гриж:
проста дискова грижа , при якій задня поздовжня зв'язка виявляється розірваною, і більшу або меншу ділянку диска, а також драглистого ядра випинаються в спинномозковий канал; може бути у двох формах:
- вільна дискова грижавнаслідок «злому»: вміст диска проходить через задню поздовжню зв'язку, але ще залишається частково прикріпленим до ділянок ще невипав міжхребцевого диска або до відповідної хребетної площини;
- блукаюча грижа- не має жодного зв'язку з міжхребцевим простором і вільно пересувається в спинномозковому каналі;
переміжна дискова грижа – виникає від надзвичайно сильного механічного навантаження або при сильному здавленні, що надається на хребет, з подальшим його поверненням у початкове положення після усунення навантаження, хоча пульпозне ядро ​​може залишатися остаточно вивихнутим.

Топографічна класифікація дискової грижі:
внутрішньоспиномозкова дискова грижа - повністю розташована в хребетному каналі і виходить із серединної ділянки диска, ця грижа може бути в трьох положеннях:
- у дорсально-серединному(група I за Стукеєм) викликає компресію спинного мозку або кінського хвоста;
- парамдіальна (група II за Стукеєм) обумовлює одно-або двосторонню компресію спинного мозку;
- досально-латеральна(група III по Стукею) здавлює спинний мозок або внутрішньоспінальні нервові коріння, або бічну частину хребетної пластинки з однієї або обох сторін; це найчастіша форма, тому що на цьому рівні в диску є слабка зона - задня поздовжня зв'язка зводиться до кількох волокон, розташованих на бічних частинах;
дискова грижа, розташована всередині міжхребцевого отвору , Виходить із зовнішньої ділянки диска і здавлює відповідний корінець у напрямку до суглобового відростка;
бічна грижа диска виходить із найбільш латерально розташованої частини диска і може викликати різні симптоми, за умови розташування в нижній частині шийного сегмента, здавлюючи при цьому хребетну артерію та хребетний нерв;
вентральна дискова грижа , що виходить з вентрального краю, не дає жодних симптомів і тому не має жодного інтересу.

У напрямку випадання секвестру грижі поділяються на («Довідник з вертеброневрології» Кузнєцов В.Ф. 2000):
передньобокові, які розташовуються за межами переднього півкола тіл хребців, відшаровують або прободають передню поздовжню зв'язку, можуть викликати симпаталгічний синдром при залученні в процес паравертебрального симпатичного ланцюжка;
задньобокові, які прободають задню половину фіброзного кільця:
- медіанні грижі – по середній лінії;
- Парамедіани - поблизу середньої лінії;
- латеральні грижі(Форамінальні) - збоку від середньої лінії (від задньої поздовжньої зв'язки).

Іноді комбінуються два чи кілька типів дискових гриж. Про грижі тіла хребця (грижа Шморля)див.

Дегенерація міжхребцевого диска візуалізується за магнітно-резонансної томографії (МРТ). Описано стадії дегенерації диска (D. Schlenska та співавт.):
М0 – норма; пульпозне ядро ​​кулястої або овоїдної форми
М1 – лоальне (сегментарне) зниження ступеня свічення
М2 – дегенерація диска; зникнення світіння пульпозного ядра

Типи (стадії) ураження тіл хребців, пов'язані з дегенерацією міжхребцевого диска, за даними МРТ:
1 тип – зменшення інтенсивності сигналу на Т1 - та збільшення інтенсивності сигналу на Т2- зважених зображеннях вказують на запальні процеси в кістковому мозку хребців
2 тип – збільшення інтенсивності сигналу на Т1 та Т2 – зважених зображеннях свідчить про заміну нормального кісткового мозку жировою тканиною
3 тип – зменшення інтенсивності сигналу на Т1 та Т2 – зважених зображеннях вказує на процеси остеосклерозу

Основними діагностичними критеріями грижі міжхребцевого диска є:
наявність вертеброгенного синдрому, що проявляється болем, обмеженням рухливості та деформаціями (анталгічний сколіоз) у ураженому відділі хребта; тонічним напруженням паравертебральних м'язів
чутливі розлади в зоні нейрометамера ураженого корінця
рухові порушення в м'язах, що іннервуються ураженим корінцем
зниження чи випадання рефлексів
наявність щодо глибоких біомеханічних порушень компенсації рухового акту
дані комп'ютерної томографії (КТ), магнітно-резонансної томографії (МРТ) або рентгенографічного дослідження, що верифікують патологію міжхребцевого диска, спинно-мозкового каналу та міжхребцевих отворів
дані електронейрофізіологічного дослідження (F-хвиля, Н-рефлекс, соматосенсорні викликані потенціали, транскраніальна магнітна стимуляція), що реєструють порушення провідності по корінцю, а також результати голчастої електроміографії з аналізом потенціалів дії рухових одиниць, що дозволяють встановити наявність денерваційних змін

Клінічне значення розмірів протрузій та гриж міжхребцевого диска:
шийнийвідділ хребетного стовпа:
1-2 мм- невеликий розмір протрузії
3-4 мм- середній розмір протрузії(потрібне термінове амбулаторне лікування)
5-6 мм- (ще можливе амбулаторне лікування)
6-7 мм і більше- великий розмір міжхребцевої грижі(потрібне оперативне лікування)
поперековий та грудний відділи хребетного стовпа:
1-5 мм- невеликий розмір протрузії(потрібне амбулаторне лікування, можливе лікування в домашніх умовах: витягування хребта та спеціальна гімнастика)
6-8 мм- середній розмір міжхребцевої грижі(потрібне амбулаторне лікування, оперативне лікування не показано)
9-12 мм- великий розмір міжхребцевої грижі(потрібне термінове амбулаторне лікування, оперативне лікування тільки при симптомах здавлення спинного мозку та елементів кінського хвоста)
більше 12 мм- великий пролапс або секвестрована грижа(амбулаторне лікування можливе, але за умови, що при появі симптомів здавлення спинного мозку та елементів кінського хвоста пацієнт наступного дня має можливість потрапити на операцію; при симптомах здавлення спинного мозку та за ряду МРТ – ознак потрібне негайне оперативне лікування)

Примітка: при звуженні хребетного каналу менша міжхребцева грижа поводиться як більша.

Існує таке правило, що випинання диска вважається значно вираженим і клінічно значущим, якщовоно перевищує 25% передньозаднього діаметра хребетного каналу (за даними інших авторів – якщо перевищує 15% переднезаднього діаметра хребетного каналу) або звужує канал до критичного рівня 10 мм.

Періодизація компресійних проявів остеохондрозу хребта на фоні грижі міжхребцевого диска:
гострий період (стадія ексудативного запалення) – тривалість 5-7 діб; грижове випинання набрякає - набряк досягає максимуму на 3-5 добу, збільшується в розмірах, стискаючи вміст епідурального простору, у тому числі корінці, судини, що їх живлять, а також хребетне венозне сплетення; іноді відбувається розрив грижового мішка і його вміст виливається в епідуральний простір, призводячи до розвитку реактивного епідуриту або спускається вниз уздовж задньої поздовжньої зв'язки; болі поступово наростають; будь-який рух викликає нестерпні страждання; особливо тяжко хворі переносять першу ніч; головне питання, яке необхідно вирішити у цій ситуації – потребує чи ні хворий термінового оперативного втручання; абсолютним показанням до операції є: мієлоішемія або спинальний інсульт; реактивний епідуріт; компресія двох і більше корінців по довжині; тазові розлади
підгострий період(2-3 тиждень) – ексудативна фаза запалення змінюється продуктивною; навколо грижі поступово формуються спайки, які деформують епідуральний простір, здавлюють коріння, іноді фіксують їх до навколишніх зв'язків та оболонок.
ранній відновлювальний період- 4-6 тиждень
пізній відновлювальний період(6 тижнів - півроку) - найнепередбачуваніший період; хворий почувається здоровим, але диск ще не зарубцювався; щоб уникнути неприємних наслідків, при будь-яких фізичних навантаженнях рекомендується носіння фіксуючого поясу

Для характеристики ступеня випинання диска використовують суперечливі терміни: «грижа диска», « протрузія диска», «пролапс ждиску». Деякі автори застосовують їх як синоніми. Інші пропонують використовувати термін «протрузія диска» для позначення початкової стадії випинання диска, коли пульпозне ядро ​​ще не прорвало зовнішні шари фіброзного кільця, термін «грижа диска» - тільки в тому випадку, коли пульпозне ядро ​​або його фрагменти прорвали зовнішні шари фіброзного термін «пролапс диска» - лише позначення випадання грижового матеріалу, який втратив зв'язок з диском, в хребетний канал. Треті автори пропонують виділяти інтрузії, при яких зовнішні шари фіброзного кільця залишаються інтактними, і екструзії, при яких грижовий матеріал проривається через зовнішні шари фіброзного кільця і ​​задню поздовжню зв'язку в хребетний канна.

Російські автори(Магомедов М.К., Головатенко-Абрамов К.В., 2003), виходячи з використання латинського коріння при терміноутворенні, пропонують вживання наступних термінів:
«протрузія» (пролапс) – вибухання міжхребцевого диска межі тіл хребців з допомогою розтягування фіброзного кільця без істотних його розривів. При цьому автори вказують, що протрузія і пролапс є ідентичними поняттями і можуть використовуватися як синоніми;
«екструзія» – випинання диска, обумовлене розривом ФК і виходом частини пульпозного ядра через дефект, що утворився, але зі збереженням цілісності задньої поздовжньої зв'язки;
«справжня грижа», коли він відбувається розрив як фіброзного кільця, а й задньої поздовжньої зв'язки.

Японські автори(Matsui Y., Maeda M., Nakagami W. et al., 1998; Takashi I., Takafumi N., Tarou K. et al., 1996) виділяють чотири типи грижових випинань, використовуючи для їх позначення наступні терміни:
«протрузія» (П-тип, P-type) – випинання диска, у якому розрив фіброзного кільця відсутня чи (у разі наявності) не поширюється зовнішні його відділи;
« сублігаментарна екструзія» (СЕ-тип, SE-type) - грижа, при якій відбувається перфорація фіброзного кільця із збереженням задньої поздовжньої зв'язки;
« транслігаментарна екструзія» (ТЕ-тип, TE-type) - грижа, що розриває не тільки фіброзне кільце, а й задню поздовжню зв'язку;
«секвестрація» (С-тип, S-type) – грижа, коли частина пульпозного ядра розриває задню поздовжню зв'язку і секвеструється в эпидуральном просторі.

Шведські автори(Jonsson B., Stromqvist B., 1996; Jonsson B., Johnsson R., Stromqvist B., 1998) виділяють два основні різновиди грижових випинань - це, так звані, стримуються (contained) і нестримні (noncontained) гри До першої групи належать: «протрузія» – випинання, при якому розриви фіброзного кільця відсутні або виражені мінімально; і "пролапс" - дислокація матеріалу пульпозного ядра до задньої поздовжньої зв'язки з повним або майже повним розривом фіброзного кільця. Друга група грижових випинань представлена ​​екструзією та секвестрацією. При екструзії відбувається розрив задньої поздовжньої зв'язки, але при цьому фрагмент пульпозного ядра, що випав, зберігає зв'язок з рештою його частиною на відміну від секвестрації, при якій даний фрагмент відокремлюється і стає вільним.

Одну з найбільш чітких схем запропонували J. McCulloch та E. Transfeldt (1997), які виділяють:
1) протрузію диска- як початкову стадію грижі диска, при якій всі структури диска, включаючи фіброзне кільце, зміщуються за лінію, що з'єднує краї двох сусідніх хребців, але зовнішні шари фіброзного кільця залишаються збереженими, матеріал пульпозного ядра може впроваджуватися у внутрішні шари;
2) субаннулярну (сублігаментарну) екструзію , при якій пошкоджене пльпозне ядро ​​або його фрагменти видавлюються через тріщину у фіброзному кільці, але не проривають зовнішні волокна фіброзного кільця і ​​задню поздовжню зв'язку, хоча можуть зміщуватися вгору або вниз по відношенню до диска;
3) трансаннулярну (транслігаментарну) екструзію , при якій пульпозне ядро ​​або його фрагменти проривають зовнішні волокна кільця фіброзного і/або задню поздовжню зв'язку, але зберігають зв'язок з диском;
4) пролапс (випадання) , Що характеризується секвестрацією грижі зі втратою зв'язку з матеріалом диска, що залишився, і випаданням в хребетний канал.

Огляд про термінологію гриж дисків був би не повним, якщо не відзначити, що, згідно з даними ряду авторів, термін « грижа диска» може бути використаний у випадку, коли зсув дискового матеріалу займає менш ніж 50% його кола. При цьому грижа може бути локальною (фокальною), якщо займає до 25% кола диска, або дифузною, що займає 25-50%. Випинання ж більше 50% кола диска не є грижею, а зветься « вибухання диска»(Bulging disk).

Аби подолати термінологічну плутанину пропонують (авторський колектив співробітників кафедри неврології Російської медичної академії післядипломної освіти): д-р мед. наук, професор В.М. Шток; д-р мед. наук. професор О.С. Левін; канд. мед. наук. доцент Б.О. Борисов, Ю.В. Павлов; канд. мед. наук І. Г. Смоленцева; д-р мед. наук, професор Н.В. Федорова) при формулюванні діагнозу використовувати лише один термін - грижа диска» . При цьому під грижею диска можна розуміти будь-яке випинання краю диска за лінію, що з'єднує краї сусідніх хребців, яке перевищує фізіологічні межі (в нормі не більше 2-3 мм).

Для уточнення ступеня грижі диска той самий авторський колектив (співробітники кафедри неврології Російської медичної академії післядипломної освіти: д-р мед. наук, професор В.М. Шток; д-р мед. наук. професор О.С. Левін; канд. мед науковий доцент Б. А. Борисов, Ю. В. Павлов, кандидат медичних наук І. Г. Смоленцева, д-р медичних наук, професор Н. В. Федорова) пропонують наступну схему:
I ступінь- невелике випинання фіброзного кільця без усунення задньої поздовжньої зв'язки;
II ступінь- Середніх розмірів випинання фіброного кільця. займає трохи більше двох третин переднього епідурального простору;
III ступінь- Велика грижа диска, що зміщує спинний мозок і дурний мішок назад;
IV ступінь- Масивна грижа диска. стискає спинний мозок або дурний мішок.

!!! Слід наголосити, що наявність симптомів натягу, корінної симптоматики, локальної хворобливості не обов'язково вказує на те, що саме грижа диска є причиною больового синдрому. Діагностика грижі диска як причини неврологічного синдрому можлива лише в тому випадку, коли клінічна картина відповідає рівню та ступеню випинання диска.

Дуже часто при зверненні на прийом до терапевта з характерними скаргами на біль у шиї та попереку пацієнт отримує стандартний напрямок на рентгенографічний знімок. За результатами цього обстеження дається професійний висновок рентгенолога. І в ньому дуже часто фігурує такий термін як зниження висоти диска в поперековому або шийному відділі. У грудному та крижовому відділі хребта ця патологія зустрічається рідше. Це обумовлено обмеженням рухливості даних відділах.

Зниження висоти міжхребцевих дисків говорить насамперед про виражену дегідратацію (зневоднення) хрящової тканини. По-друге, це характерна ознака для протрузії диска. Стан є ускладненням тривалого остеохондрозу. У свою чергу, протрузія фіброзного кільця - це ризик розвитку грижового випинання пульпозного ядра. Причому розрив диска може статися будь-якої миті. Передбачити момент цієї неврологічної катастрофи неможливо. Тому необхідно вчасно вживати заходів для проведення ефективного та правильного лікування.

Зниження висоти міжхребцевого диска завжди супроводжується пролапсом та випинанням його меж за межі тіл хребців. Не варто думати, що ця патологія пройде сама собою. Ні, надалі стан лише погіршуватиметься. Відновити форму фіброзного кільця та його амортизаційні здібності можна лише за нормалізації дифузного харчування. Для цього необхідно активувати роботу м'язового каркаса спини. А попередньо потрібно усунути больовий синдром. Це схема лікування за допомогою методів мануальної терапії у нашій клініці.

Помірне зниження висоти диска хребта

Не завжди зниження висоти диска хребта свідчить, що вже сформувалася стійка протрузія. На ранніх стадіях патологічного процесу це явище може мати транзиторний характер. Тобто. під впливом негативних факторів, таких як емоційний стрес або фізичне навантаження, відбувається зневоднення хрящової тканини. Потім, у міру покращення загального стану відбувається відновлення гідратації за допомогою дифузного обміну, та висота диска відновлюється.

Але навіть помірне зниження висоти дисків варто розглядати як негативний сигнал, щоб зайнятися процесом відновлення хребетного стовпа. За відсутності остеохондрозу та дегенеративних змін у хрящових волокнах жодних патологічних ознак у пацієнтів бути не може. Навіть під впливом екстремальних факторів. Навіть після дуже важкого фізичного навантаження при здоровому стані хрящової тканини міжхребцеві диски відновлюють свою анатомічну форму протягом 2-5 годин.

Зниження висоти міжхребцевих дисків поперекового відділу

Найчастіше у сучасної людинина рентгенографічному знімку визначається зниження висоти міжхребцевого диска в поперековому відділі хребта і це не випадковість. Є кілька причин підвищеного ризику руйнування фіброзного кільця саме у цьому відділі:

• сидячий спосіб життя та відсутність регулярних фізичних навантаженьна м'язовий каркас;
• неправильне харчування, коли раціон багатий на швидкі вуглеводи та рафіновані продукти і зовсім не містить свіжих овочів та фруктів, морської риби та омега-жирних кислот;
• постійне травмування хрящових дисків при різких рухах, нахилах, стрибках;
• носіння взуття на підборах (у жінок) деформує всю конфігурацію поперекового відділу хребта, зміщуючи фізіологічний центр тяжкості вперед;
• неправильна постановка стопи у вигляді плоскостопості та клишоногості;
• викривлення хребта у сполучених відділах;
• запальні процеси, ревматизм тощо.

Варто звернути увагу, що зниження висоти дисків поперекового відділу досить швидко призводить до формування грижового випинання пульпозного ядра. Тому при рентгенографічних ознаках зниження висоти міжхребцевих дисків слід негайно розпочинати ефективне лікування.

У нашій клініці мануальної терапії пацієнтам пропонується отримати безкоштовну консультацію провідного спеціаліста. У ході прийому лікар розповість про те, як можна проводити лікування і які потенційні результати можна отримати.

Зниження висоти міжхребцевих дисків шийного відділу

Дуже часто на знімках визначається зниження висоти шийних дисків С4-С5 та С5-С6, оскільки на них припадає основне статичне навантаження під час виконання певних дій під час монотонної роботи. Відповідно, патології схильні люди, зайняті сидячою роботою, в офісах.

Зниження висоти дисків шийного відділу супроводжується серйозними больовими відчуттями у комірній зоні. Наприкінці трудового дня пацієнт відчуває сильне напруження м'язів шиї та напад головного болю з локалізацією в потилиці. Можуть виникати відчуття слабкості м'язів та оніміння у верхніх кінцівках.

Якщо не проводити лікування зниження висоти міжхребцевих дисків шийного відділу, це може призвести до розвитку синдрому хребетної артерії. Він виражатиметься у порушенні кровопостачання задніх церебральних структур. Може провокувати підвищення артеріального тиску, сильний головний біль, запаморочення, зниження розумової працездатності, депресії.

Для лікування протрузії шийного відділу найкраще використовувати методи мануальної терапії. Це дозволить ефективно та безпечно відновити висоту міжхребцевого диска та виключити ризик розвитку супутніх патологій.

Остеохондроз є найважчою формою дегенеративно-дистрофічного ураження міжхребцевого диска. Остеохондроз міжхребцевих дисків найчастіше розвивається в поперековому та шийному відділах хребта. У кожному з відділів хребетного стовпа остеохондроз має типові локалізації і своєрідні особливості.

Велика частота ураження каудальних поперекових дисків пояснюється переважанням навантаження даного сегмента хребта при всіляких обертаннях і вигинах тулуба, підйомі та перенесенні тяжкості, а також у суб'єктів з надмірною вагою.

У шийному відділі хребта значно частіше, ніж у поперековому розвивається ураження кількох дисків, що, мабуть, пояснюється великою рухливістю цього відділу. У переважної більшості хворих спостерігається остеохондроз диска, який знаходиться на висоті шийного лордоза і найбільш значно навантажується при всіх рухах голови та шиї. Цей диск уражається ізольовано, або у поєднанні із сусідніми дисками, частота ураження яких зменшується в міру віддалення від диска С 5 б. Поразки першого шийного диска, т. е. диска З 2 _ 3 , ми спостерігали. Рухливість хребта в області цього диска та його навантаження менш значні.

У грудному відділі хребта зазвичай спостерігаються інші співвідношення. У багатьох хворих виникає ураження кількох середньогрудних дисків, що знаходяться на висоті кіфозу, нерідко процес локалізується у нижній частині грудного відділу хребта. Аналіз наших спостережень показує, що остеохондроз нижньогрудного відділу хребта виникає найчастіше при статичних сколіозах і пов'язаний з особливостями навантаження, що при цьому виникає.

У трьох із 137 хворих цієї групи розвинувся остеохондроз диска розташованого безпосередньо каудальніше двох хребців, що перебувають у стані блоку внаслідок конкресценції. Через випадання відповідного рухового сегмента нижчерозташований диск опинився в умовах постійного перевантаження і тому зазнав дегенеративно-дистрофічного ураження.

Представлені дані показують, що остеохондроз міжхребцевих дисків розвивається, як правило, у місцях, що піддаються найбільшому навантаженню і, отже, постійному впливу множинних мікротравм.

Причини та симптоматика

В основі остеохондрозу лежать складні біохімічні процеси, що ще мало вивчені. Желатинозне ядро ​​складається з полісахаридів, гіалуронової кислоти та протеїнів. З віком та під впливом механічних факторів основна субстанція ядра деполімеризується і тому втрачає компактність. З цього починається дегенеративно-дистрофічне ураження желатинозного ядра.

Під назвою хондроз Шморль виділив І стадію захворювання, під час якої патологічний процес обмежується диском, а терміном остеохондроз позначив ІІ стадію, що характеризується змінами тіл хребців. Патоморфологічна картина всього процесу розвитку остеохондрозу ретельно простежена Гільдебрандом.

Спочатку відбувається дегенерація желатинозного ядра, воно стає більш сухим, розтріскується і розволокне, його тургор поступово зменшується і, нарешті, зникає. При поразці, що далеко зайшла, желатинозне ядро ​​розпадається. Однак задовго до цього в патологічний процес поступово залучаються решта елементів диска та тіла суміжних хребців.

Желатинозне ядро, яке втратило свою основну якість - пружність, сплющується під впливом тиску тіл суміжних хребців, які поступово зближуються через превалювання впливу зв'язкового апарату, а також зменшення або навіть випадання протидії диску навантаженню, що постійно падає на хребет. Внаслідок цього висота міжхребцевого диска поступово знижується, а частини желатинозного ядра, що розпадається, рівномірно зміщуються у всіх напрямках і прогинають назовні волокна фіброзного кільця. Останні також піддаються дегенерації, розволокаються та розриваються, але місцями хрящові клітини фіброзного кільця проліферують. Через випадання ресора дії желатинозного ядра гіалінові пластинки і суміжні ділянки тіл хребців піддаються постійної травматизації. Тому починається дегенерація гіалінових пластинок: в окремих ділянках вони заміщаються волокнистим хрящем, у них з'являються тріщини та розриви, місцями відкидаються цілі шматки гіалінових пластинок. Ділянки порушення цілості желатинозного ядра, фіброзного кільця та гіалінових пластинок іноді зливаються у своєрідні порожнини, що перетинають міжхребцевий диск у різних напрямках.

Ця стадія захворювання зазвичай тривалий час протікає безсимптомно, оскільки міжхребцеві диски позбавлені нервових закінчень. Клінічні порушення виникають після того, як патологічний процес захопить у свою зону зв'язки, багато з нервовими закінченнями, або викличе вторинні зміни, що надають несприятливий вплив на коріння, ганглії, спинномозкові нерви, дуже рідко - безпосередньо на спинний мозок.

На початку остеохондрозу клінічні симптоми з'являються рідко, тільки при пролабуванні ураженого диска взад і при утворенні задніх хрящових вузлів.

Диск, що дегенерував, поступово сплющуючись, випинається у всіх напрямках. Можливо, що його пролабування назад завжди виявляється більш значним, ніж в інших ділянках, так як вентральний відділ фіброзного кільця товщі і щільніше дорзального і чинить більший опір. Більш податливий дорзальний відділ фіброзного кільця укріплений заднім поздовжнім зв'язуванням, але тільки в центральній ділянці. Крім того в нижньому шийному та поперековому відділах хребта, де найчастіше розвивається остеохондроз, задні відділи дисків через лордоз зазнають найбільшого навантаження і тому уражаються в першу чергу. Уявлення про більшу частоту і виразність пролабування диска може бути також пов'язане з тим, що саме при таких співвідношеннях з'являються клінічні симптоми, що призводять хворого до, в той час як пролабування бічних і переднього відділів диска довго не викликає ніяких неприємних відчуттів.

При пролабуванні речовини диска назад відбувається деформація передньої стінки хребетного каналу за рахунок своєрідного поперечного валика, що виступає з боку диска. Залежно від його розмірів і наявності або відсутності вторинних порушень венозного відтоку, циркуляції ліквору та інших аналогічних явищ пролабування речовини диска може довго протікати безсимптомно або викликає більш-менш суттєві неврологічні порушення.

Клінічні симптоми часто пояснюються не пролабування всієї товщі диска, а появою окремих хрящових вузлів, що виникають в результаті випинання речовини диска через розриви в зовнішніх волокнах фіброзного кільця. Дослідження Шморля показали, що при одночасному розриві та задньому поздовжньому зв'язуванні такий вузол впроваджується в хребетний канал і чинить тиск на дуральний мішок. При збереженні задньої поздовжньої зв'язки локальний прорив речовини диска відбувається назовні від неї. В результаті утворюється задньо-бічний вузол, що чинить локальний тиск на відповідний корінець, ганглій або нерв. Можливе виникнення симетричних задньо-бічних вузлів, що прориваються з обох боків від задньої поздовжньої зв'язки і здавлюють обидва відповідні корінці.

Речовина диска, що проникла за межі фіброзного кільця, може проліферувати і тоді вузол поступово збільшується, в інших випадках він довго залишається незмінним або поступово зморщується, проростає сполучною тканиною, зменшується, іноді обвапнюється або навіть осифікується.

В результаті цих випинань речовини диска в хребетний канал або міжхребцеві отвори виникають клінічні симптоми, різні залежно від рівня, локалізації та розмірів вузла, наявності та виразності вторинних циркуляторних розладів, змін лікворообігу, залучення до процесу спинальних гангліїв.

Діагностика

Рентгенологічно в I стадії остеохондрозу, відповідно до вищевикладених патоморфологічних даних, виявляється зниження диска. Спочатку воно дуже незначно і вловлюється лише при зіставленні з сусідніми дисками щодо порушення рівномірного збільшення висоти кожного нижчележачого диска порівняно з вищерозташованим, що в нормі відбувається, починаючи від третього грудного хребця, а в шийному відділі хребта - починаючи від першого диска.

Одночасно виявляється порушення фізіологічного вигину даного відділу хребетного стовпа. Відповідно до найчастішої локалізації ураження в каудальних поперекових або нижніх шийних дисках відбувається зменшення фізіологічного лордоза цих відділів, аж до повного випрямлення, або навіть на рівні ураженого диска виникає невеликий кіфоз. При ураженні перехідних грудно-поперекових дисків спостерігається так званий симптом струни, що полягає у випрямленні лежачої ділянки хребетного стовпа.

При функціональних пробах, що полягають у рентгенографії хребта у положенні його максимального згинання та повного розгинання, у цій стадії захворювання перестає змінюватись висота диска. У нормі при рухах хребта диск знижується за більшої кривизни, т. е. у сфері увігнутості, і висота його збільшується на висоті дуги меншої кривизни, т. е. у сфері опуклості. Відсутність цих змін є вказівкою на наявність остеохондрозу, оскільки свідчить про випадання функції желатинозного ядра, яке в нормі зміщується при рухах. Крім того, в момент розгинання тіло вищележачого хребця при хондрозі диска іноді зміщується ззаду, чого в нормі не відбувається.

Винятково рідко на рентгенограмах живих людей у ​​товщі ураженого диска вловлюються ділянки просвітлення неправильної форми, є зображенням раніше згаданих порожнин. Опубліковано лише кілька таких. Зображення таких порожнин у нижніх шийних дисках з'являлося під час закидання голови і зникало при нахилі її допереду, тобто порожнини виявлялися при функціональній пробі. Цей симптом не має практичного значення через його виняткову рідкість.

Пролабування речовини диска та ізольовані прориви його у хребетний канал та міжхребцеві отвори на початку патологічного процесу рентгенологічно зазвичай не виявляються і можуть бути запідозрені лише при поєднанні відповідних неврологічних симптомів та зниження диска. На високоякісних бічних рентгенограмах хребта з чітким диференціюванням зображення м'яких тканин зрідка вдається вловити безпосереднє зображення переднього та заднього відділів диска та виявити пролабування його назад. Те саме іноді виявляється на сагітальних томограмах. У деяких хворих були виявлені звапнілі вузли. Мієлографія та перидурографія, як правило, дозволяють виявити ці зміни за дефектом наповнення, але не завжди дають абсолютно достовірні дані та допустимі лише в передопераційному періоді, якщо є показання до хірургічного втручання. Найкращі результати дає пневмомієлографія.

Внаслідок зниження ресорної функції ураженого диска з часом у суміжних ділянках тіл хребців, що зазнають постійної травматизації, розвиваються реактивні та компенсаторні явища. Найчастіше вони виникають при виразному зниженні диска, а іноді виявляються рано, коли висота диска змінена незначно, але його функція, мабуть, вже чітко порушена.

Ці реактивні та компенсаторні явища полягають насамперед у збільшенні суміжних поверхонь тіл хребців за рахунок кісткових крайових розростань, що утворюються внаслідок проліферації та осифікації шарпеївських волокон фіброзного кільця. Зовнішні волокна фіброзного кільця як би видавлюються диском, що розпадається, приймають напрямок, перпендикулярне поздовжній осі хребта, і поступово перетворюються в кісткову тканину, за рахунок якої розширюється лімбус.

Таким чином, краніальна і каудальна поверхні тіл суміжних хребців збільшуються за рахунок кісткових крайових розростань, що відходять безпосередньо від лімбусу, що продовжують його і перпендикулярно до поздовжньої осі хребта. Ці кісткові розростання, цілком типові для остеохондрозу, добре простежуються на відповідних препаратах та рентгенограмах. Ці кісткові крайові розростання, подібно до утворюється при деформуючому артрозі, збільшуючи розміри відповідних поверхонь тіл хребців, знижують травматизацію кісткової тканини, оскільки всілякі насильства, що падають на відповідний сегмент, розподіляються за цих умов по більшій площі.

Задні кісткові крайові розростання виразно виявляються на бічних рентгенограмах хребта. Однак на знімках у цій проекції виходить однакове зображення кісткових крайових розростань, що розповсюджуються вздовж усієї задньої ділянки лімбусу, так і знаходяться тільки в центрі його або в якому-небудь бічному відділі. Для уточнення топографії застосовуються косі знімки, у яких зображення міжхребцевих отворів виводиться межі зображення хребетного каналу. Зокрема, при рентгенографії пресакральних дисків застосовується укладання Ковачем. На таких знімках добре виявляються кісткові розростання, що виступають у міжхребцевий отвір.

Ще переконливіші дані виходять при пошаровому дослідженні хребта. Спочатку виробляється сагітальна томограма хребта через медіанну площину, тобто через остисті відростки я центральні ділянки тіл хребців, а потім такі ж томограми, відступаючи на 5 мм вправо і вліво від серединної площини. Часто ці 3 томограми дають чітке уявлення про топографію задніх кісткових розростань, іноді доводиться виділяти ще два шари, що знаходяться на 5 мм назовні від кожного з раніше досліджених бічних шарів.

Кісткові розростання, що виникли вздовж усієї задньої ділянки лімбусу, добре видно на всій цій серії томограм і свідчить про значний прорив речовини диска в хребетний канал і щодо великої давності цього стану. У таких хворих кісткові розростання зазвичай є на тілах обох суміжних хребців. При більш обмеженому прориві, що формується на кшталт окремого вузла, кісткові розростання частіше виникають по краю тіла одного хребця, мабуть, швидше за вищележачого, розташовуються на невеликій ділянці і тому виявляються лише при томографії відповідного шару. Іноді вони захоплюють одну половину задньої ділянки лімбусу та проникають у відповідний міжхребцевий отвір.

Таким чином, у цих хворих виявляються: зниження висоти ураженого диска, зменшення фізіологічного лордоза даного відділу хребта, аж до кіфотичного викривлення і кісткові розростання у заднього відділу лімбусу одного або обох суміжних хребців.

Такі хворі скаржаться на постійні болі в області ураженого відділу хребта, іноді різко загострюються на кшталт люмбаго, особливо після будь-якого невдалого форсованого повороту, напруги, підйому тяжкості. У деяких хворих при рухах хребта в ураженому його відділі відчувається виразний хрускіт. Іноді, переважно при ураженні шийних дисків, розвиваються інші складніші неврологічні синдроми, що залежать від приєднання різних циркуляторних розладів, залучення до патологічного процесу оболонок спинного мозку, симпатичних вузлів та інших утворень.

За такої течії остеохондрозу рентгенологічна картина зазвичай закономірно поєднується з відповідними неврологічними симптомами. Однак постійного паралелізму між ними немає. З огляду на ще недостатньо вивчених механізмів при однаковій вираженості заднього прориву міжхребцевого диска в одних хворих спостерігаються різко виражені неврологічні порушення, в інших – значно менші. Все ж таки описана рентгенологічна картина завжди свідчить про можливість появи важких неврологічних розладів під впливом будь-якого додаткового обтяження. Тому з метою профілактики інвалідності з трудової діяльності таких хворих має бути виключено значне і навіть помірне станове навантаження. При виражених, завзято рецидивуючих неврологічних розладах та значному больовому синдромі працездатність таких хворих виявляється обмеженою у всіх професіях, у яких праця потребує тривалого стояння, тривалої ходьби, а головне – підйому та перенесення тяжкості. При різкій вираженості і тривалості цих явищ хворі втрачають працездатність, оскільки вони не можуть навіть сидіти протягом кількох годин поспіль.

Клінічні приклади

Два наступні спостереження ілюструють представлені положення.

Хворий М., 36 років, за професією тесляр, скаржиться на постійні болі в шийному відділі хребта, що часом значно загострюються і віддають в обидві верхні кінцівки. Біль почався без видимої причини близько 3 років тому. Рухи шиї супроводжуються хрускотом. Неврологічно: синдром помірно вираженого двостороннього хронічного шийного радикуліту. Хворий тривало лікувався у неврологічній та поліклінічно.

При рентгенографії встановлено: помірне зниження диска, кісткові розростання у задніх відділів лімбусів суміжних поверхонь тіл і С б і випрямлення фізіологічного лордоза шийного відділу хребта з невеликим кіфозом на рівні ураженого диска. Для уточнення топографії кісткових крайових розростань виконано пошарове дослідження шийного відділу хребта у сагітальній площині. Кісткові крайові розростання виявилися як на томограмі, виробленої через медіанну площину, так і на томограмах, що виділяють шари, що знаходяться на 5 мм вправо і вліво від неї.

Клініко-рентгенологічний діагноз: остеохондроз диска С 5 _6 з пролабуванням речовини його вздовж усього поперечника передньої стінки хребетного каналу на даному рівні та з вторинним хронічним корінцевим синдромом з частими загостреннями.

В результаті дослідження встановлено, що працездатність хворого обмежена і продовжувати роботу в професії теслі він не може. Після цього хворого було визнано інвалідом ІІІ групи та направлено до профтехшколи для придбання спеціальності нормувальника.

Хвора Р., 51 року, за професією кресляр-конструктор, не працює протягом останніх 10 років. У віці 37 років у неї вперше при підйомі досить великої тяжкості з'явилися болі в попереково-крижової області; вони поступово наростали і періодично різко загострювалися, приковуючи хвору до ліжка кілька місяців. Через 4 роки хвора була визнана інвалідом ІІ групи. З того часу вона не служить і ніякої домашньої роботи виконувати не може.

Клінічно: тяжкий хронічний правосторонній попереково-крижовий радикуліт, що вперто загострюється. Хвора багаторазово лікувалася у неврологічних клініках та санаторіях, але стійких результатів не було отримано.

При рентгенографії встановлені: помірне зниження диска L 4 __ 5 і кісткові крайові розростання у задньої ділянки лімбусу каудальної поверхні томограми, зроблені ліворуч від медіанної площини, кісткових розростань не встановлено.

При аналізі серії рентгенограм, виконаних протягом 14 років, встановлено, що ці кісткові розростання з'явилися 5 років тому і відтоді не змінилися.

Протягом перших 5 років захворювання міжхребцеві суглоби даного сегмента не були змінені, але в подальшому, у міру зниження диска, стався підвивих правого міжхребцевого суглоба, що виник його деформуючий артроз і утворився неоартроз правого верхнього суглобового відростка L 5 з нижньою поверхнею відповідного поперечного кореня. L 4 . З часом суглобові поверхні та неоартрозу поступово збільшуються.

Кісткові розростання, аналогічні утворюється біля задньої ділянки лімбусу, часто спостерігаються по колу бічних і переднього відділів канта. Такі невеликі кісткові крайові розростання, що знаходяться перпендикулярно до осі хребетного стовпа, виникають при всіх локалізаціях остеохондрозу. Однак вони найбільш характерні для уражень грудного відділу хребта, особливо середніх грудних сегментів, де передаються ділянки міжхребцевих дисків. Тому при розвитку остеохондрозу саме ці ділянки дисків здавлюються в першу чергу і найбільше і саме в цих відділах з'являються перші крайові розростання. Як правило, одночасно уражається кілька сусідніх сегментів, що призводить до виразного наростання кіфозу. Таким чином, при остеохондрозі грудних дисків фізіологічне викривлення хребта збільшується на відміну від шийного та поперекового відділів, фізіологічні вигини яких при остеохондрозі зменшуються. Такий нерезко виражений дегенеративно-дистрофічний процес є основою старечого кіфозу.

В силу цих локальних особливостей остеохондроз грудних сегментів, особливо середніх, часто тривалий час протікає безсимптомно або викликає помірні болі в спині та підвищену стомлюваність відповідних м'язів. При клінічному обстеженні виявляється лише посилення фізіологічного кіфозу. Працездатність таких хворих, зазвичай, збережена, якщо остеохондроз не виявляє тенденції до значного наростання.

Аналіз рентгенологічних спостережень і мацерованих препаратів хребта показує, що в міру розвитку остеохондрозу в утворення кісткових крайових розростань, під впливом навантаження, що триває, поступово залучається і передня поздовжня зв'язка. Це тому, що продукти розпаду диска, виступаючи межі його нормальних кордонів, проникають під передню поздовжню зв'язку і відшаровують її. Передня поздовжня зв'язка, будучи окістя, реагує на постійне подразнення процесом костетворення. За рахунок цього виникають нові кісткові напластування вище лімбусу вищележачого хребця і нижче лімбусу нижчележачого. Зливаючись з кістковими розростаннями, що виникли, ці нові кісткові маси збільшують їх і надають їм форму клина, основа якого зливається з тілом хребця.

Такі кісткові крайові розростання значно більше, що утворилися за рахунок фіброзного кільця, вони виникають тільки в області локалізації передньої поздовжньої зв'язки, тобто на передній та бічних поверхнях тіл хребців, і не розвиваються біля задньої ділянки лімбусу. Як правило, вони утворюються в будь-якій одній ділянці даного сегмента хребта, у напрямку якого відбувається найбільш масивне відторгнення речовини диска, що розпадається. Ця ділянка відповідає області найбільшого навантаження сегмента за даних статико-динамічних умов.

Незважаючи на участь передньої поздовжньої зв'язки в утворенні цих кісткових розростань, вони все ж таки значно відрізняються від спондилозу насамперед тим, що продовжують зберігати поперечний напрямок по відношенню до довжини хребта, у той час як при спондилозі кісткові розростання, навіть дуже значні, прямують уздовж хребетного. стовп.

Таким чином, кісткові крайові розростання виникають при остеохондрозі диска внаслідок складного реактивного та компенсаторного процесу. Вони створюються в основному за рахунок осифікації волокон фіброзного кільця, що зміщуються назовні, і тому розташовуються перпендикулярно до хребта. Надалі до патологічного процесу залучається і передня поздовжня зв'язка. За рахунок цього джерела осифікації збільшується масивність кісткових розростань, створюється їхній зовнішній відділ, але загальний характер їх не змінюється. Вони залишаються перпендикулярними до хребта і мають форму клина, основа якого зливається з передньою або бічною поверхнею тіла хребця, а вершина звернена назовні.

Кісткові розростання при остеохондрозі є своєрідними «функціональними структурами», вони виникають як прояв компенсаторних процесів, що розвиваються у фіброзному кільці, тілі хребця і в передній поздовжній зв'язці і спрямованих на зміцнення ураженого сегмента хребта. Їхня морфологічна картина добре вивчена патоморфологами, хоча деякі з них вважали ці кісткові розростання проявом спондилозу, тобто змінами, які в ізольованому вигляді суттєво відрізняються від остеохондрозу. Ці патоморфологічні дані значною мірою доповнюються результатами рентгенологічних спостережень.

Кісткові крайові розростання, типові для остеохондрозу, іноді виявляються різко вираженими у період захворювання коли диск знижений незначно. При повільному торпідному перебігу остеохондрозу між цими клиноподібними кістковими розростаннями іноді з'являється ділянка звапніння в периферичних волокнах фіброзного кільця, найбільш значно відтиснених: назовні.

Такий стан виявлялося, наприклад, при повторних дослідженнях протягом 10 років гр-ки К., 50 років, прибиральниці, що скаржиться на постійні помірні болі спині. Болі посилюються після навантаження та перебування у сирій холодній обстановці. При неврологічному дослідженні патологічних симптомів не виявлено. Рентгенологічно: легке зниження диска, кісткові крайові розростання, що розширюють передні відділи лімбусів суміжних поверхонь тіл цих хребців, і звапніння передньої ділянки фіброзного кільця, значно зміщеного вперед. Кісткові розростання мають клиноподібну форму.

Клініко-рентгенологічний діагноз: помірний остеохондроз, що не має тенденції до прогресування. Хвора може продовжувати роботу прибиральниці з обмеженням через ВКК піднімання та перенесення тяжкості.

При остеохондрозі шийних дисків кісткові крайові розростання зрідка настільки значно виступають допереду, що зміщують трахею та стравохід, викликаючи відповідні клінічні симптоми.

При прогресуванні захворювання диск поступово повністю руйнується та тіла сусідніх хребців зближуються. Тоді суміжні поверхні кісткових розростань безпосередньо примикають одна до одної, між ними знаходяться елементи проліферації та розпаду хрящової тканини.

Внаслідок патологічної рухливості хребта в області зруйнованого диска суміжні поверхні тіл відповідних хребців труться одна про іншу, у тому числі їхні відділи, що виникли за рахунок кісткових крайових розростань. Тому кісткові розростання при остеохондрозі зазвичай не зливаються в єдину освіту і не призводять до блоку тіл хребців, на відміну від кісткових розростань при спондилозі, які в стадії, що далеко зайшла, у вигляді своєрідних містків повністю з'єднують відповідні ділянки тіл суміжних хребців.

Описані кісткові крайові розростання іноді поєднуються з кістковими розростаннями біля задньої ділянки лімбусу, що свідчить про пролабування диска в усіх напрямках. Як ілюстрацію наводимо таке спостереження.

Гр-н Г., 50 років, за професією продавець продуктового магазину, за родом своєї роботи часто піднімає та переносить великі тяжкості. Років 10 тому він вперше відчув болі в попереку, який потім поступово посилився і став постійним. Болі періодично значно загострюються і поширюються в обидві нижні кінцівки, більше праву. Кілька разів лікувався у неврологічних стаціонарах та санаторіях із тимчасовим покращенням. Неврологічно: хронічний попереково-крижовий радикуліт, схильний до загострень.

Рентгенологічно встановлено майже повну руйнацію диска. Тіла цих хребців різко зближені, особливо у передньому відділі, де їх суміжні поверхні стикаються та оточені масивними кістковими розростаннями клиноподібної форми. Помірні кісткові розростання виявлені також у задньої ділянки лімбусу тіла. Сумежні замикаючі пластинки тіл цих хребців перебудовані, нерівні, пориті, безпосередньо зливаються зі сплощеними лімбусами та крайовими розростаннями. Субхондральні ділянки тіл цих хребців склерозовані, особливо у передніх відділах. Помірний кіфоз на рівні ураженого диска і легке зміщення до тіла. Нижчележачий диск також змінено, але менш значно.

Клініко-рентгенологічний діагноз: різко виражений остеохондроз із вторинним хронічним попереково-крижовим радикулітом.

Отримані дані свідчили, що працездатність хворого обмежена у його професії. Він був визнаний інвалідом III групи та перейшов на роботу товарознавця.

Процес розвитку остеохондрозу часто протікає нерівномірно. Коли одна частина диска вже значною мірою зруйнована, інша може ще зберігатися. Така асиметрична течія особливо характерна для уражень середніх грудних дисків, а також для остеохондрозу, що ускладнює статичний сколіоз, коли участі дисків, розташовані на стороні увігнутості хребта, піддаються значному навантаженню і тому руйнуються набагато швидше ділянок, що знаходяться на опуклій стороні. Іноді така нерівномірна течія спостерігається при остеохондрозі, що виник після одноразової значної травми, при якій була пошкоджена переважно одна частина диска. Часто не вдається розшифрувати причину асиметричної течії остеохондрозу.

При руйнуванні переважно переднього відділу диска розвивається кіфоз, при ураженні одного з бічних відділів завжди утворюється сколіоз, увігнутістю у бік більш пошкодженої половини диска. Внаслідок цього створюються умови для подальшого прогресування ураження тієї самої ділянки диска, оскільки саме він виявляється в умовах постійного навантаження. Уражений відділ диска різко знижується до стикання тіл хребців, тоді як інша його частина іноді змінюється незначно. Це свідчить про помірну дегенерацію желатинозного ядра, але значне руйнування фіброзного кільця та гіалінових пластинок у зоні ураження. При такому асиметричному остеохондрозі кісткові розростання виникають також лише на боці ураження. Вони зберігають усі описані риси. Зазвичай в освіті цих розростань бере участь передня поздовжня зв'язка, внаслідок чого вони набувають типової клиноподібної форми і досить значної величини.

Прогресування остеохондрозу

У міру наростання остеохондрозу гіалінові пластинки поступово руйнуються і замикаючі пластинки тіл хребців оголюється, спочатку найбільш ділянках, що навантажуються, а надалі на всьому протязі. Внаслідок цього тканина диска, що розпадається, не тільки видавлюється за його межі, але під впливом навантаження частково впроваджується в суміжні ділянки тіл хребців у вигляді так званих вузликів Поммера. Тому замикаючі пластинки тіл хребців стають нерівними, шорсткими, з множинними заглибленнями. Однак істинних у тілах хребців при остеохондрозі не утворюється через зникнення желатинозного тургору ядра. Одночасно з описаними змінами відбувається сплощення кісткового крайового канта, який виявляється в одній площині із пластиною, що замикає.

Ця перебудова тіл хребців добре помітна на мацерованих препаратах. На рентгенограмах хребта живих людей окремі хрящові вузлики, як правило, не виявляються, але добре видно, що відповідні ділянки пластин, що замикають, перестали бути гладкими, набули неправильної форми і нерівної поверхні з множинними поглибленнями і злилися з сплощеним лімбусом. Одночасно виявляється і надалі поступово наростає склероз сусідніх ділянок спонгіозної кістки. Ця перебудова структури абсолютно аналогічна склерозу субхондральних відділів суглобових кінців кісток, що зчленовуються, при деформуючому артрозі. Склероз виникає як реакція на постійну травматизацію тіл хребців і водночас є компенсаторним явищем, що запобігає наростанню пошкодження кісткової тканини.

При повній дегенерації всіх елементів диска суміжні поверхні тіл хребців стикаються. Між ними є лише сліди продуктів розпаду диска. При такому стані межа між пластиною, що замикає, і лімбусом повністю втрачається; кістковий крайовий кант піддається такій же перебудові, як і замикаюча пластинка, тобто в ньому виникають множинні померівські вузлики, місцями він розширений за рахунок кісткових крайових розростань, місцями повністю зруйнований продуктами розпаду диска, що видавлюються.

У процесі перебудови тіл хребців значно змінюється весь рельєф їх суміжних поверхонь. Це особливо впадає у вічі при остеохондрозі шийних сегментів. У міру зниження ураженого диска тіло вищележачого хребця ніби опускається на тіло нижчележачого і безпосередньо тиск на напівмісячні відростки Люшка. Останні починають відхилятися назовні. Часто виникає неартроз деформованих напівмісячних відростків з кістковими розростаннями на бічній поверхні тіла хребця вищележачого і навіть з нижньою поверхнею реберної частини поперечного відростка. При цьому різко деформуються міжхребцеві отвори і навіть канал хребетної артерії, що може відбитися у своєрідності клінічної картини захворювання. Поступово півмісячні відростки дедалі різкіше відхиляються назовні, сплощуються і, нарешті, руйнуються.

Наступне спостереження типове для клініко-рентгенологічної картини описаних змін.

Гр-ка М., 51 року, за фахом маляр із 20-річним стажем, протягом останніх 5 років виконує легку підсобну роботу, оскільки визнана інвалідом 3 групи внаслідок хронічного шийного радикуліту та постійних болів у ділянці шиї, особливо при рухах. Рентгенологічно встановлено значне зниження дисків С 4 5 і С 5 6 , помірне С 6 7 . Сумежні поверхні тіл цих хребців оточені невеликими кістковими розростаннями більш значними вздовж задніх ділянок лімубсів. Півмісячні відростки тіл цих хребців відхилені назовні і утворюють неартрози з кістковими розростаннями на бічних поверхнях тіл вищележачих хребців, а півмісяцеві острівці С 6 , крім того, - з нижньою поверхнею реберних ділянок поперечних відростків С 5 . Зміни напівмісячних відростків особливо рельєфно виступають на фронтальній томограмі при порівнянні з нормальними півмісячними відростками 4 . Шийний лордоз випрямлений. Тіла хребців на рівні уражених дисків дещо зміщені в сагітальній площині одне до іншого, через що передня стінка хребетного каналу деформувалася.

Клініко-рентгенологічний діагноз: остеохондроз трьох нижніх шийних дисків з пролабуванням їх взад, деформацією міжхребцевих отворів та хребетного каналу та з вторинним хронічним радикулітом.

При вираженому остеохондрозі, крім напівмісячних відростків, часто значною мірою деформується та перебудовується все тіло хребця. Воно поступово знижується, сплющується, набуває неправильної клиноподібної форми. Поряд із склерозом, у субхондральних ділянках іноді з'являються невеликі кістоподібні утворення. Всі ці явища зазвичай особливо різко виражені при поразці нижніх шийних сегментів, але спостерігаються й інших відділах хребетного стовпа.

У міру розвитку остеохондрозу та зниження ураженого диска порушуються співвідношення у міжхребцевих суглобах даного сегмента. Поступово розвивається підвивих у цих суглобах за рахунок зісковзування суглобових поверхонь уздовж поздовжньої осі хребетного стовпа. Через зміну статико-динамічних умов часто розвивається артроз, що деформує.

Крім того, в поперековому відділі хребта верхній суглобовий відросток нижнього хребця через зближення суміжних хребців починає упиратися в нижню поверхню кореня дуги і підстави поперечного відростка хребця вищележачого. Тут розробляється неартроз, суглобові поверхні якого поступово збільшуються. У процесі розвитку деформуючого артрозу та неартрозу відбувається перебудова міжхребцевих суглобів. Вона відповідає особливостям деформації хребетного стовпа лише на рівні остеохондрозу і, отже, новим умовам навантаження. Під час цієї перебудови іноді змінюється розташування суглобових відростків і вісь міжхребцевого суглоба відхиляється вперед.

В результаті руйнування замикаючих пластинок тіл хребців і утворення померівських вузликів кровоносні судини з тіл хребців іноді вростають у хрящову тканину, що проникла в кісткову тканину, а потім по ній безпосередньо в диск, що руйнується. Внаслідок цього відбувається сполучнотканинне перетворення диска і остеохондроз закінчується фіброзним блоком суміжних хребців. Цей сприятливий результат остеохондрозу можна як мимовільне лікування.

При такому перебігу захворювання локальні болі поступово проходять, а за відсутності різкого пролабування речовини диска можуть мимоволі ліквідуватися і неврологічні розлади.

Рентгенологічно при виході остеохондрозу у фіброзний блок виявляються: більш-менш значне зниження диска, помірні кісткові крайові розростання і типове порушення фізіологічного вигину хребта, але склероз субхондральних ділянок поступово зникає і замикають пластинки тіл хребців, перебудовуючись. При функціональних пробах з'ясовується, що відповідні хребці перетворилися на єдине функціональне ціле, їх взаємних переміщень немає. Надалі кісткові крайові розростання цих хребцях іноді зливаються, а фіброзно перетворений диск спонгиозируется.

Таку динаміку остеохондрозу ми спостерігали у кількох хворих, у тому числі у гр-ки Л., 53 років, медичної сестри, яка 10 років тому під час автомобільної аварії отримала забій хребта із закритим компресивним переломом тіла Т 12. Після цього протягом 4 років вона відчувала постійні болі в шийному відділі хребта, особливо при рухах, і страждала на рецидивуючий шийний радикуліт. Поступово всі ці явища пройшли. При клінічному обстеженні через 10 років після травми відхилень від норми не виявлено. Рентгенологічно встановлено значне зниження диска при помірних кісткових крайових розростаннях, і перебудова замикаючих пластин тел хребців без їх склерозування. p align="justify"> При рентгенографії шийного відділу хребта з нахилом голови вперед і назад встановлено, що ці хребці функціонують як єдине ціле, без будь-яких змін їх співвідношень або висоти диска.

Клініко-рентгенологічний діагноз: фіброз диска С 5 _ 6 після його остеохондрозу. Обстежена працездатна у своїй професії медичної сестри.

Такий результат захворювання найчастіше спостерігається в середніх грудних сегментах, особливо при передчасному старечому кіфозі, коли в результаті остеохондрозу утворюється кістковий блок передніх відділів кількох хребців.

Однак цей сприятливий результат остеохондрозу спостерігається рідко. Найчастіше, внаслідок значного руйнування міжхребцевого диска та випадання всіх його функцій, у тому числі й функції з'єднання суміжних хребців, виникає їхня патологічна рухливість, якій сприяє вищезгадана перебудова міжхребцевих суглобів.

Питання про патологічні усунення тіл хребців, особливо поперекових, присвячена велика література.

В основі всіх зміщень тіл хребців лежить остеохондроз. Навіть спондилоліз, тобто локальна аномаліз розвитку, що полягає у збереженні синхрондрозу в міжсуглобових ділянках дуги хребця, може перейти в спондилолістез, тобто у зміщення хребця, лише за наявності остеохондрозу. Останній розвивається в області міжсуглобових синхондрозів і в диску нижче. Внаслідок цього виникає патологічна рухливість між різними ділянками дуги хребця та між тілами суміжних хребців. Це призводить до усунення тіла даного хребця, разом з корінням його дуги і верхніми суглобовими відростками допереду по відношенню до тіла нижчого хребця. У той же час нижні суглобові відростки та задній відділ дуги зберігають своє нормальне положення, будучи пов'язаними нижніми міжхребцевими суглобами з нижчим хребцем. Спондилолистез належить до докладно вивчених захворювань. Його клінічні та рентгенологічні симптоми добре відомі. Детальний аналіз даного захворювання не входить до завдання справжньої роботи. Вкажемо лише, що спондилолістез обмежує працездатність у всіх професіях, праця в яких пов'язана зі становим навантаженням.

При відсутності спондилолізу остеохондроз диска також призводить до патологічних зсувів хребця вищележачого дозаду або допереду. Якщо не розвинулося значного деформуючого артрозу відповідних міжхребцевих суглобів, у міру зниження диска, нижні суглобові відростки вищележачого хребця поступово зісковзують в каутальному напрямку і кілька вздовж верхніх суглобових відростків нижче хребця, що зчленовуються з ними. Цим створюються умови для незначного зміщення всього цього хребця назад по відношенню до нижчележачого хребця. Такий напрямок зміщення хребця є найбільш характерним для остеохондрозу.

Зміщення кпереду відбувається, якщо остеохондроз супроводжується різким артрозом, що деформує, відповідних міжхребцевих суглобів з відхиленням їх осей. Це явище відоме в літературі під назвою псевдоспондилолістезу. Псевдоспондилолістез розвивається переважно у опасистих жінок з вираженим компенсаторним гіперлордозом, при якому напрям основного навантаження поперекового відділу хребта сприяє зміщенню допереду хребця, що знаходиться над ураженим диском. Все ж таки псевдоспондилолістез може виникнути при нормальній і навіть зниженій вазі хворого.

За даними деяких авторів, зміни кута нахилу осей міжхребцевих суглобів стосовно коренів дуги хребця іноді є конституційною особливістю, що створює передумови для зміщення хребця за наявності остеохондрозу диска.

Ступінь усунення хребця при остеохондрозі, як правило, дуже помірна. Однак при цьому збільшується деформація міжхребцевих отворів і, таким чином, наростають умови для виникнення вторинного хронічного радикуліту.

Найбільш значні патологічні зміщення хребців спостерігаються при остеохондрозі двох або кількох сусідніх дисків, особливо якщо кісткові крайові розростання незначні або не розвинулися. Тоді відбуваються взаємні переміщення тіл кількох хребців у сагітальній площині, у фронтальній площині, інколи ж, крім того, і ротаційні.

В результаті зміщень у сагітальній площині між задніми поверхнями тіл хребців виникають уступи, що нагадують щаблі, через що деформується передня стінка каналу хребта. При зміщення у фронтальній площині відбуваються бічні зрушення тіл хребців. Зсуви по осі призводять до повороту одного або двох хребців по відношенню до вище-і нижчележачих хребців. На задніх рентгенограмах ураженого відділу хребта таких хворих виявляється звичайне для даної проекції зображення одних хребців, тоді як зображення відповідає рентгенографії в косій проекції. Клінічно при цьому виявляється випрямлення фізіологічного лордоза, що в поперековому відділі зазвичай поєднується з ротаційним сколіозом. При такому великому ураженні кількох дисків розвивається остеопороз відповідних хребців.

Як ілюстрацію наводимо рентгенограму поперекового відділу хребта вчительки музики С., 73 років. Вона страждає на остеохондроз всіх поперекових дисків. Патологічний процес розпочався у 18-річному віці після забиття дошкою при падінні з гойдалок і, повільно прогресуючи, досяг значної виразності. Поступово розвинувся сколіоз випускністю вліво. Є виражений больовий синдром і неврологічна картина вторинного хронічного попереково-крижового радикуліту. Хвора постійно користується корсетом, але навіть у ньому не може сидіти понад 3-4 години, її працездатність обмежена.

При рентгенологічному дослідженні виявлено повне руйнування правих половин всіх поперекових дисків та значна дегенерація лівих половин. Є сколіоз опуклістю вліво. Кісткові крайові розростання не виникли. Відбулася ротація і праворуч стосовно суміжних хребців. Одночасно виникли усунення тіл хребців у сагітальній площині. Внаслідок патологічної рухливості відбулася значна деформація хребетного каналу та особливо міжхребцевих отворів із звуженням останніх. Розвинувся остеопороз усіх поперекових хребців.

Всі описані усунення хребців різко посилюють деформацію та звуження міжхребцевих отворів та хребетного каналу.

Значно виражений остеохондроз викликає завзяті постійні болі у відповідному відділі хребта, що посилюються після навантаження, і часто супроводжується хронічним радикулітом, що повторно загострюється. Останній нерідко поєднується з складнішими неврологічними явищами, особливо в поразку шийних дисків.

В основі неврологічних розладів зазвичай лежить не стільки безпосередній тиск на відповідні спинномозкові нерви, коріння або спинний мозок, скільки різні циркуляторні розлади, що призводять до корінців, їх оболонок або інших утворень. Безпосереднє стискання тих чи інших ділянок нервової системи виникає значно рідше, при різкій деформації міжхребцевих отворів або хребетного каналу, а також при вказаному вище пролабуванні речовини диска.

Безпосереднє здавлення спинномозкових нервів внаслідок деформації міжхребцевих отворів при остеохондрозі поперекових дисків спостерігали А. І. Борисович та Д. І. Фортушнов при анатомічних дослідженнях. Ці автори встановили, що ступінь деформації має бути дуже великий, тому що в нормі діаметр нижніх міжхребцевих отворів у поперековому відділі в 2-3 рази перевищує площу поперечного перерізу відповідних спинномозкових нервів. Виняток становлять лише міжхребцеві отвори, які в деяких людей перекриті непостійним зв'язуванням. При цій індивідуальній особливості спинномозковий нерв майже повністю заповнює відповідний отвір і тому може бути легко здавлений.

Всі викладені дані показують, що остеохондроз міжхребцевого диска є важким патологічним процесом, який розвивається дуже повільно, але може призвести до повного руйнування диска і значним вторинним змін всіх інших елементів даного сегмента хребетного стовпа. Цей патологічний процес, як правило, супроводжується вираженим больовим синдромом, а нерідко тривалими стійкими неврологічними порушеннями.

Профілактика остеохондрозу

Профілактика наростання остеохондрозу забезпечується правильною організацією праці хворих з винятком значної і навіть помірної станової навантаження. Працездатність хворих, які страждають на виражений остеохондроз, обмежена у всіх професіях, в яких праця вимагає станового навантаження. При різкому больовому синдромі, а також за значних постійних неврологічних порушень хворі втрачають працездатність. Це стосується переважно остеохондрозу поперекових, шийних, а рідше і нижніх грудних сегментів; поразка середніх грудних дисків нерідко протікає більш доброякісно і порушує працездатності.

Крім звичайної локалізації остеохондрозу в області міжхребцевих дисків, слід враховувати також можливість аналогічного ураження синхондрозу розширеного поперечного відростка нижнього поперекового хребця з бічною масою крижів, тобто можливість остеохондрозу, що розвивається за наявності перехідного попереково-крижового хребця у вигляді

Спостерігаються 4 варіанти сакралізації, тобто уподібнення V поперекового хребця крижовим: 1) двостороння повна або кісткова сакралізація, що характеризується розширенням обох поперечних відростків і повним злиттям їх з бічними масами крижів в єдине кісткове утворення; 2) одностороння повна або кісткова сакралізація, при якій один поперечний відросток Ь 5 зберігає звичайну будову, а інший - розширюється і зливається в єдине кісткове утворення з відповідним бічним відділом крижів; 3) двостороння неповна сакралізація, при якій обидва поперечні відростки розширені і з'єднані з бічними масами крижів за допомогою синхондрозів; 4) одностороння неповна сакралізація, що характеризується тими ж морфологічними особливостями, що і одностороння кісткова сакралізація, але зі з'єднанням розширеного поперечного відростка з бічним відділом крижів за допомогою синхондрозу. Аналогічні варіанти спостерігаються і при люмбалізації, але в їх основі лежить не злиття одного хребця з крижом, а відокремлення його від крижів.

Двостороння сакралізація, або люмбалізація, як повна, так і неповна, не виявляється клінічно, виявляється лише при рентгенологічному дослідженні та є безсимптомною індивідуальною особливістю. Одностороння повна сакралізація (або люмбалізація) нерідко також є варіантом норми, що не має клінічного значення, але іноді супроводжується асиметрією тіла і тоді стає причиною сколіозу. Одностороння неповна сакралізація або люмбалізація є єдиним варіантом зі всіх форм перехідного попереково-крижового хребця, який може бути причиною вираженого больового синдрому. Останній виникає, якщо в ділянці синхондрозу розвивається остеохондроз.

Дегенерація хрящової тканини, що з'єднує поперечний відросток або з бічною масою крижів, супроводжується зниженням синхондрозу, кістковими розростаннями навколо відповідних поверхонь та патологічною рухливістю. Ці зміни, що виразно виявляються рентгенологічно, викликають постійні наполегливі болі, що наростають після навантаження і під впливом несприятливих метеорологічних факторів. Цей клініко-рентгенологічний синдром отримав назву хворобливої ​​сакралізації. При односторонній неповній сакралізації цей патологічний процес розвивається досить часто внаслідок асиметрії попереково-крижової області, що призводить до постійного навантаження синхондрозу.

Болюча сакралізація при вираженому, завзятому больовому синдромі та за відсутності позитивного результату тривалої фізіотерапії обмежує працездатність хворих у професіях важкої фізичної праці, що супроводжується значним становим навантаженням.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Чим загрожує і чому висота міжхребцевих дисків може бути знижена Під час обстеження хребта поставили діагноз: висота міжхребцевих дисків знижена, що це означає і наскільки небезпечно? Що робити далі, продовжувати жити звичайним життям чи все-таки краще щось зробити? Відповіді на ці питання краще знати з самого дитинства, оскільки понад 80% людей у ​​світі, хай і по-різному, але мають відношення до проблем з хребтом. Щоб розібратися, як і чому відбувається зниження висоти міжхребцевих дисків, потрібно трохи заглибитися в анатомію. Будова хребта та функції міжхребцевих дисків Хребет – це основна опора тіла людини, що складається із сегментів (частин), а саме – хребців. Виконує підтримуючу, амортизуючу (завдяки міжхребцевим дискам) та захисну функцію (захищає спинний мозок від пошкоджень). Спинний мозок, розташований відповідно в спинномозковому каналі хребта, є досить еластичною структурою, здатною пристосовуватися до змін становища тіла. Залежно від відділу хребта, від нього відгалужуються спинномозкові нерви, що іннервують певні частини тіла. Голову, плечі та руки іннервують нерви, що відгалужуються від шийного відділу. Середня частина тіла – відповідно іннервується нервами, що відгалужуються від грудної частини хребта. Нижня частина тіла та ноги – іннервується нервами, що відгалужуються від попереково-крижового сегмента хребта. Отже, при виникненні проблем з іннервацією (порушення чутливості, виражена больова реакція тощо) будь-яких частин тіла, можна підозрювати розвиток патології у відповідному відділі хребта. З того моменту, як людина почала ходити прямо, навантаження на хребет суттєво зросло. Відповідно зросла і роль міжхребцевих дисків. Міжхребетні диски Волокнисті, хрящеподібні структури, що складаються з ядра, що знаходиться в оточенні фіброзного (тканина, подібна до сухожильної) кільця і ​​мають форму округлої пластини, що знаходяться між хребцями - називаються міжхребцевими дисками. Їхнє основне призначення – амортизація (пом'якшення навантаження). Як розвивається зниження висоти міжхребцевих дисків У будові міжхребцевих дисків є один важливий момент, що стосується розвитку патології – вони не містять судин, тому поживні речовини надходять у них з тканин, розташованих по сусідству. Зокрема, до останніх належать спинні м'язи. Тому при виникненні дистрофії (порушення харчування) спинних м'язів відбувається порушення харчування та міжхребцевих дисків. Студоподібне, але при цьому досить пружне (завдяки фіброзному кільцю, що обмежує його) ядро ​​диска забезпечує надійне і одночасно еластичне з'єднання хребців один з одним. В результаті порушення надходження поживних речовин диск починає зневоднюватися, втрачати свою висоту і пружність, фіброзне кільце теж втрачає свою гнучкість, стає більш крихким. Відбувається погіршення з'єднання хребців, наростає нестабільність у ураженому руховому відділі хребта. При подальшому розвитку процесу відбувається переродження (дегенерація) та затвердіння хрящової тканини диска, вона стає схожою на кісткову. Диск ще більше зменшується в розмірах, втрачає висоту, перестає виконувати амортизаційну функцію і починає тиснути на нервові закінчення, викликаючи болючі відчуття. Дегенеративно-дистрофічні (переродження та порушення харчування) процеси, при яких відбувається зниження висоти міжхребцевих дисків та швидке розростання остеофітів (кісткових утворень) називаються – остеохондроз (спондильоз). Терміни мають грецьке коріння, що означає відповідно – суглоб (хребет), закінчення –оз характеризує дистрофічні (порушення харчування) зміни. Ускладнений перебіг остеохондрозу За подібним сценарієм, патологія протікає не тільки при захворюваннях, що спричиняють порушення трофіки дисків. Найчастіше при травмах хребта або при травмуючих навантаженнях, відбувається здавлювання диска, з наступним випинання ядра, якщо це відбувається без порушення цілісності фіброзного кільця, то називається протрузія, якщо пролапс (випинання) супроводжується розривом кільця і ​​виходом ядра за його межі грижа міжхребцевого диска При цьому, в результаті здавлювання, висота дисків також знижується, а при подальшому підвищенні тиску розміри грижі збільшуватимуться. Чим загрожує зниження висоти міжхребцевих дисків? Розрізняють чотири стадії розвитку патології. Кожна з них має свої характерні ознаки: I. Початкова, поки що прихована форма течії. Незначний дискомфорт, як правило, виявляється в ранковий час і зникає протягом дня. Більшість людей не звертаються по допомогу, хоча відчувають обмеженість рухливості. Уражений диск має таку саму висоту, як і здоровий (сусідний). ІІ. З'являються болючі відчуття, відбувається деформація фіброзного кільця, порушена стабільність ураженого відділу хребта, розвивається патологічна рухливість, відбувається утиск нервових закінчень (що викликає біль). Порушуються крово- та лімфоструми. Знижено висоту міжхребцевого диска, на чверть менше сусіднього. ІІІ. Подальша деформація та розрив дискового кільця, утворення грижі. Деформуюча патологія уражених хребетних відділів (сколіоз – прогин хребта убік, кіфоз – горб чи лордоз – прогин назад). Уражений диск, наполовину нижчий за здоровий. IV. Фінальна. Зсув та ущільнення уражених хребців, що супроводжуються больовими відчуттями та кістковими розростаннями. Різкий біль під час рухів, мінімальна рухливість. Можлива інвалідність. Ще більше суттєве зменшення висоти диска. Результатом ускладнення грижі міжхребцевого диска можуть бути: порушення функцій органів тазу та втрата чутливості, параліч м'язів ніг, пересування в інвалідному візку. Що робити, як профілактувати Правильно харчуватися, займатися оздоровчими фізичними вправами, пити достатню кількість рідини (не менше 2 л на добу, підтримує в нормі обмін речовин), не перевантажувати хребет (підйом тяжкості), уникати травм, стресів та переохолоджень, при малорухливій роботі - робити гімнастичні паузи, періодично проходити профілактичне обстеження хребта, а при виявленні проблем відразу звертатися за допомогою.

Як визначити за симптомами розвиток грижі хребта Захворювання хребта зустрічаються частіше за багато інших хвороб. Спостереження багатьох фахівців дозволяють зробити висновок, що на сьогоднішній день остеохондроз є одним з головних ворогів здоров'я людини. Тому популярність питань, як визначити грижу хребта, зростає в загрозливій прогресії. Остеохондроз, який зустрічався у людей похилого віку, тепер став частим супутником навіть у підлітків. Небезпека полягає в тому, що для такої патології як міжхребцева грижа немає суворої зони локалізації. Розпізнати грижу хребта не завжди вдається вчасно. Це особливість організму і хребетного стовпа: довгий час своїми резервами справлятися з порушеннями. По суті, людина дізнається про будь-яку хворобу лише в одному випадку: якщо організм самостійно не може усунути відхилення. Біль – як контрольна перевірка, підтвердження того, що у хребті розвивається серйозне захворювання. Що таке міжхребцева грижа Здоровий міжхребцевий диск має дві складові: ядро ​​та фіброзне кільце. У нормі кільце служить як обмежувач для пульпозного драглистого ядра. Сам диск виступає як потужний амортизатор для хребців, дозволяючи тим рухатися. Однак під дією різних факторів у хребті запускаються дистрофічні процеси. У результаті фіброзне кільце слабшає, ядро ​​починає випинатися за межі диска. Такий сценарій може мати два кінці, але найчастіше реалізується негативний: кільце не витримує тиску? та вміст виливається всередину хребта. Але всі процеси в організмі пов'язані, тому виливання пульпозного ядра не висне у повітрі і не зникає. Втік вміст запускає свої процеси, формується грижа хребта. Іноді виявити та діагностувати грижу хребта у попереку чи іншому відділі, непросто. Найчастіше спочатку ситуація залишається непомітною для людини. Сам процес витікання не відчувається, загальний стан поки що не змінилося. Виявлення у цьому моменті часто є просто випадковістю. Міжхребцеве утворення може бути: у шийному відділі; у грудному; поперековому або попереково-крижовому. Але частіше освіта формується над шиї чи грудині. Улюблене місце локалізації, де можна знайти хребетну грижу поперекового відділу - область крижів і самої попереку. Пояснюється ця частота тим, що саме поперек приймає він більшу частину всіх навантажень. Через здатність хребта самостійно вирівнювати центр тяжкості, захворювання та розвиток патології з перших стадій можна просто не визначити. Особливо в домашніх умовах та без потрібного обстеження. Однак за характером болю, стійкістю та іншими особливостями можна припустити, що в хребті стартувала патологія. Тільки здається, що біль однаковий при ураженні будь-якого відділу, що відрізняється лише локальністю. Однак це не так, тому що у хребта в гострому періоді та підгострому можуть бути різні відчуття. Перші ознаки освіти Потрібно знати, що первинно виникає не сама грижа хребта, а протрузії. Це невеликі тріщини на фіброзному кільці, якими вміст ядра може видавлюватися. Зазвичай це саме та стадія, де вже можна знайти патологію. Стадія протрузі цілком виліковна, якщо хворий просто виконує всі приписи. Але якщо дій не вжити, тріщина збільшується і просочується вміст ядра ще активніше. І тоді питання про те, чи є грижа, стане вже риторичним. Головна та безумовна ознака: поява болю. Вона народжується через затискання нервових волокон хребцями через руйнування диска. Саме від таких утисків здоровий диск захищає людину, але як розпізнати міжхребцеву грижу, якщо дискомфорту практично немає? Потрібно розуміти, що у здоровому тілі біль просто не з'являється, тому що немає умов для його виникнення. Є ряд симптомів для першої фази і як перевірити хребет: поява головного болю; оніміння та набряклість тканин; поява спазмів м'язів; некомфортність від деяких положень тіла; простріли у відділі хребта при поворотах чи нахилах; ломота в спині, а при шийному ураженні – ломота в потиличній ділянці; нудота, запаморочення. Далі настане друга фаза та характер ознак зміниться. Прояви залежать від того, який відділ постраждав. Ознаки шийної грижі Спочатку ознаки малопомітні, біль невеликий і періодичний. Потім проявляються стійкі головні болі, які складно усунути. Особливо агресивними вони стають вранці або за тривалого положення за комп'ютером. Людина скаржиться на її народження у плечі, всій руці чи обох руках. З'являється почуття запаморочення, напади можуть супроводжуватися нудотою або блюванням. Серйозно знижується зір та слух, іноді біль відчуває за вухами або в лицьовій частині обличчя. Починаються проблеми з артеріальним тиском, показники можуть підвищуватись до великих значень. Додатково може бути повний спектр неврологічних ознак. В наявності буде різкі перепади настрою, розлад сну, дратівливість, що росте. Чим довше триває прогрес захворювання, тим чіткіше наростає неврологія. Прояв сильний, з мінливим характером від пульсуючої під потилицею до гострої у скронях, над бровами. Симптоми грудного ураження нерва При розвитку освіти в ділянці грудей найчастіше прояв зводиться до загострення міжреберної невралгії. Для такого синдрому характерний колючий біль, який посилюється за будь-якої спроби руху. Найчастіше страждає ліва сторона, і з цієї причини симптоми мають схожість із серцевою недостатністю. Важливо вчасно відрізнити одне одного, що може зробити лише обстеження чи бригада “невідкладної допомоги”. Симптоми дуже схожі: гострий біль за грудиною; зростаючий біль при спробах зробити вдих; віддає в руку, плече, у підребер'ї. Біль може триматися тривалий час, викликається защемленням нервових корінців. Особливо часто це відбувається, якщо є патологічний кіфоз. Також може впливати і поперековий лордоз. Ці два відділи пов'язані тим, що вирівнюють центр тяжіння. Так, якщо є виражений сколіоз, вже створюються умови для утисків у грудині. Попереково-крижова патологія При попереково-крижовому остеохондрозі та його ускладненнях біль локалізується в попереку, області крижів, куприка. Іноді вона стріляє, пульсує, наче розтікається по внутрішній стороні всього стегна. Може сильно віддавати в ногу і сідницю, створювати почуття тяжких страждань. Для затискань характерна нападоподібна, яка чітко відчувається в області паху та промежини. За характером вона може бути схожа на сутички, але з періодичним зменшенням хворобливості. Біль може триматися довго, провокуючи обурення ШКТ. Можлива спастична нудота, блювання, дестабілізація роботи всього тракту. Це небезпечний стан, у якому можуть защемлятися грижею внутрішні органи. Часто саме через розрив грижоутворень у цьому відділі пацієнт цілком здатний стати недієздатним інвалідом. Вкрай важливо постаратися вчасно дізнатися про такого підступного ворога. Лише рання діагностика може захистити від утворення гриж.

Лікувальний масаж при міжреберній невралгії Міжреберна невралгія з'являється як наслідок сколіозу, травм ребер, остеохондрозу хребта, деформуючого спондилоартрозу, грипу, інтоксикації, хвороб внутрішніх органів. При міжреберній невралгії відзначаються постійні або нападоподібні болі на лівій стороні в області спини та бічної поверхні грудної клітки. У деяких точках біль може бути особливо сильним, і поширюється він півкільцем по ходу міжреберних нервів (від хребта до грудини). Масажні прийоми рекомендується проводити на таких ділянках: Область спини. Область грудної клітки. МАСАЖ СПИНИ Перед виконанням прийомів слід визначити місце зосередження болю. Масаж спочатку потрібно робити на здоровому, а потім на хворому боці. При поширенні болю по лівій та правій половині спини масаж потрібно проводити на тій половині, на якій біль менший. Погладжування (робиться по 3 та 4 лініях від крижів до надпліччя): прямолінійне; поперемінне. Вижимання клювоподібне основою долоні по 3 і 4 лініях від крижів до надпліччя. Розминання на довгих м'язах спини: колоподібне подушечкою великого пальця; колоподібне подушечками чотирьох пальців; колоподібне фалангами зігнутих пальців; колоподібне подушечками зігнутих пальців; кругоподібна основа долоні з перекатом. Розминання на найширших м'язах: проста; подвійний гриф; подвійне кільцеве; колоподібне фалангами зігнутих пальців. Розминання на фасції трапецієподібного м'яза та надлопаткової області: колоподібне подушечкою великого пальця; колоподібне подушечками чотирьох пальців; колоподібне ребром великого пальця; "щипцеподібне"; кругоподібний бугром великого пальця; прямолінійне подушечкою та бугром великого пальця. Розминання на міжреберних проміжках: прямолінійне подушечками чотирьох пальців рук поперемінно; прямолінійне подушечками чотирьох пальців; прямолінійне подушечкою великого пальця; колоподібне подушечкою великого пальця; прямолінійне подушечками середнього пальця; "штрихоподібне" подушечками середнього пальця. При виконанні прийомів не слід переходити больовий поріг. МАСАЖ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ Для проведення масажу пацієнта потрібно покласти на спину і змастити його грудну клітинукремом, олією або зігріваючими мазями. Масаж великих грудних м'язів: Погладжування. Вижимання. Розминання: просте; подвійний гриф; подвійне кільцеве; комбіноване; колоподібне фалангами зігнутих пальців. МАСАЖ МІЖРЕБЕРНИХ ПРОМІЖКІВ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ: Розтирання: прямолінійне подушечками чотирьох пальців; колоподібне подушечками чотирьох пальців; прямолінійне подушечкою великого пальця; колоподібне подушечкою великого пальця; прямолінійне подушечкою середнього пальця; "штрихоподібне" подушечкою середнього пальця. МАСАЖ ПОДРЕБЕРНОГО КУТА: Розтирання (виконується класичним способом). Сеанс масажу слід проводити протягом 15-20 хвилин. Кількість сеансів, що рекомендується, - 8-10.

Під час обстеження хребта поставили діагноз: висота міжхребцевих дисків знижена, що це означає, і наскільки небезпечно? Що робити далі, продовжувати жити звичайним життям чи все-таки краще щось зробити? Відповіді на ці питання краще знати з самого дитинства, оскільки понад 80% людей у ​​світі, хай і по-різному, але мають відношення до проблем з хребтом. Щоб розібратися, як і чому відбувається зниження висоти міжхребцевих дисків, потрібно трохи заглибитися в анатомію.

Хребет – це основна опора тіла людини, що з сегментів (частин), саме – хребців. Виконує підтримуючу, амортизуючу (завдяки міжхребцевим дискам) та захисну функцію (захищає спинний мозок від пошкоджень).

Спинний мозок, розташований відповідно в спинномозковому каналі хребта, є досить еластичною структурою, здатною пристосовуватися до змін становища тіла. Залежно від відділу хребта, від нього відгалужуються спинномозкові нерви, що іннервують певні частини тіла.

• Голову, плечі та руки іннервують нерви, що відгалужуються від шийного відділу.
• Середня частина тіла – відповідно іннервується нервами, що відгалужуються від грудної частини хребта.
• Нижня частина тіла та ноги – іннервується нервами, що відгалужуються від попереково-крижового сегмента хребта.

Отже, при виникненні проблем з іннервацією (порушення чутливості, виражена больова реакція тощо) будь-яких частин тіла, можна підозрювати розвиток патології у відповідному відділі хребта.

З того моменту, як людина почала ходити прямо, навантаження на хребет суттєво зросло. Відповідно зросла і роль міжхребцевих дисків.

Міжхребцеві диски

Волокнисті, хрящеподібні структури, що складаються з ядра, що знаходиться в оточенні фіброзного (тканина, подібна до сухожильної) кільця і ​​мають форму округлої пластини, що знаходяться між хребцями - називаються міжхребцевими дисками. Їхнє основне призначення – амортизація (пом'якшення навантаження).

Як розвивається зниження висоти міжхребцевих дисків

У будові міжхребцевих дисків є один важливий момент, що стосується розвитку патології – вони не містять судин, тому поживні речовини надходять у них з тканин, розташованих по сусідству. Зокрема, до останніх належать спинні м'язи. Тому при виникненні дистрофії (порушення харчування) спинних м'язів відбувається порушення харчування та міжхребцевих дисків.

Студоподібне, але при цьому досить пружне (завдяки фіброзному кільцю, що обмежує його) ядро ​​диска забезпечує надійне і одночасно еластичне з'єднання хребців один з одним. В результаті порушення надходження поживних речовин диск починає зневоднюватися, втрачати свою висоту і пружність, фіброзне кільце теж втрачає свою гнучкість, стає більш крихким. Відбувається погіршення з'єднання хребців, наростає нестабільність у ураженому руховому відділі хребта.

При подальшому розвитку процесу відбувається переродження (дегенерація) та затвердіння хрящової тканини диска, вона стає схожою на кісткову. Диск ще більше зменшується в розмірах, втрачає висоту, перестає виконувати амортизаційну функцію і починає тиснути на нервові закінчення, викликаючи болючі відчуття.

Дегенеративно-дистрофічні (переродження та порушення харчування) процеси, при яких відбувається зниження висоти міжхребцевих дисків та швидке розростання остеофітів (кісткових утворень) називаються – остеохондроз (спондильоз). Терміни мають грецьке коріння, що означає відповідно – суглоб (хребет), закінчення –оз характеризує дистрофічні (порушення харчування) зміни.

Ускладнений перебіг остеохондрозу

За подібним сценарієм, патологія протікає не тільки при захворюваннях, що спричиняють порушення трофіки дисків. Найчастіше при травмах хребта або при травмуючих навантаженнях, відбувається здавлювання диска, з наступним випинання ядра, якщо це відбувається без порушення цілісності фіброзного кільця, то називається протрузія, якщо пролапс (випинання) супроводжується розривом кільця і ​​виходом ядра за його межі грижа міжхребцевого диска

При цьому, в результаті здавлювання, висота дисків також знижується, а при подальшому підвищенні тиску розміри грижі збільшуватимуться.

Чим загрожує зниження висоти міжхребцевих дисків

Розрізняють чотири стадії розвитку патології. Кожна з них має свої характерні ознаки:

I. Початкова, поки що прихована форма течії. Незначний дискомфорт, як правило, виявляється в ранковий час і зникає протягом дня. Більшість людей не звертаються по допомогу, хоча відчувають обмеженість рухливості. Уражений диск має таку саму висоту, як і здоровий (сусідний).

ІІ. З'являються болючі відчуття, відбувається деформація фіброзного кільця, порушена стабільність ураженого відділу хребта, розвивається патологічна рухливість, відбувається утиск нервових закінчень (що викликає біль). Порушуються крово- та лімфоструми. Знижено висоту міжхребцевого диска, на чверть менше сусіднього.

ІІІ. Подальша деформація та розрив дискового кільця, утворення грижі. Деформуюча патологія уражених хребетних відділів (сколіоз – прогин хребта убік, кіфоз – горб чи – прогин назад). Уражений диск, наполовину нижчий за здоровий.

IV. Фінальна. Зсув та ущільнення уражених хребців, що супроводжуються больовими відчуттями та . Різкий біль під час рухів, мінімальна рухливість. Можлива інвалідність. Ще більше суттєве зменшення висоти диска.

Результатом ускладнення грижі міжхребцевого диска можуть бути: порушення функцій органів тазу та втрата чутливості, параліч м'язів ніг, пересування в інвалідному візку.

Що робити, як профілактувати

Правильно харчуватися, займатися оздоровчими фізичними вправами, пити достатню кількість рідини (не менше 2 л на добу, підтримує в нормі обмін речовин), не перевантажувати хребет (підйом тяжкості), уникати травм, стресів та переохолоджень, при малорухливій роботі – робити гімнастичні паузи, періодично проходити профілактичне обстеження хребта, а при виявленні проблем відразу звертатися за допомогою.