Ксенобіотики – цетермін, що використовується для умовного позначення хімічних сполук, чужорідні для живого організму. Слово має грецьке коріння. У буквальному перекладі воно означає "чуже життя". Розглянемо докладніше, що таке ксенобіотики. Класифікаціяцих речовин також буде наведено у статті.
Загальні відомості
Як показує практика, підвищення концентрації та біотрансформації ксенобіотиків у природі побічно чи прямо пов'язані з господарською діяльністю людей. Потрапляючи у зовнішнє середовище, вони здатні спричинити загибель організмів, зміну спадкових ознак. Під впливом цих сполук підвищується частота алергічних реакцій, порушуються обмінні та інші процеси, які у природних екосистемах.
Характеристика ксенобіотиків
Ключовою особливістю цих речовин є їхня здатність надавати тривалий вплив. У цьому їх концентрації може бути незначними. Наприклад, серйозні зміни у дитячому організмі можуть зумовлюватися мінімальним вмістом гормоноподібних сполук у внутрішньоутробний період. Більшість ксенобіотиків мають ліпофільність (гідрофобність). Вони здатні проникати крізь мембрани за допомогою дифузії, переміщатися в крові за допомогою ліпопротеїнів, накопичуватись у жировій тканині. Ксенобіотики можуть потрапити в організм через ШКТ, легені, шкіру.
Механізми дії
Ксенобіотики – цез'єднання, здатні:
- Змінювати метаболізм у клітинах чи тканинах. Внаслідок цього порушуються природні процеси в організмі, проявляється певна симптоматика.
- Впливати на клітинну ДНК, змінювати генетичну інформацію. Внаслідок цього відбувається злоякісна трансформація.
- Наслідувати вплив природних сполук, наприклад, гормонів. Це зумовлює порушення нормального зростання, розвитку тканин, органів, імунної, нервової систем.
- Змінювати активність захисту організму. У цьому випадку негативний вплив проявляється в імунній модуляції, що виражається у розвитку гіперчутливості, збільшенні кількості В-або Т-лімфоцитів, стимулюванні аутоімунних процесів.
Якщо говорити простими словами, ксенобіотики – цетоксини. Найбільш вивченим їх властивістю вважається вплив ефекторів ендокринної системи. Більшість із них провокує певні екологічно залежні патології. Однак є серед цих сполук лікарські (корисні) ксенобіотики. В цілому ж наслідками впливу речовин на організм є:
Види ксенобіотиків
Розглянуті речовини поділяють такі категорії:
- Природного походження.
- Ті, що утворюються в організмі під впливом певних факторів.
- Що надходять ззовні при отриманні, обробці, зберіганні продуктів харчування.
До останніх відносять:
Бактеріальні токсини
Такі ксенобіотики – це високомолекулярні сполуки ліпополісахаридної, поліпептидної чи білкової природи. Вони мають антигенні властивості. Сьогодні вивчено понад 150 таких токсинів. Багато хто з них вважається найотруйнішим. Основні ксенобіотики цієї групи: стафілококові, холерні, дифтерійні токсини, тетанотоксин, ботулотоксин. Бактеріальні речовини впливають різні системи та органи ссавців, зокрема, людини. Як правило, основні порушення зазначаються у роботі ЦНС, серця та судин. Бактерії здатні виробляти токсини порівняно простий структури. До них, наприклад, відносять бутанол, ацетальдегід, формальдегід.
Мікотоксини
Особливий інтерес у практичному сенсі представляють сполуки, що виробляються мікроскопічними грибами. Вони можуть заражати продукти харчування. До цих речовин відносять деякі ерготоксини. Вони виробляються грибами із групи Claviceps. Крім цього, до складу мікотоксинів входять і афлатоксини, а також близькі до них сполуки. Вони виділяються грибами Aspergillus. Речовини, що є аналогами ерготаміну, впливають на ЦНС, викликають спазми в судинах, скорочення м'язів матки. У давні часи отруєння зерном, інфікованим ріжком, часто мали епідемічний характер. Сьогодні масова захворюваність майже не виявляється, проте ймовірна поразка ВРХ. Токсичні речовини виробляються багатьма вищими грибами. Ці сполуки вирізняються широким спектром активності. До найнебезпечніших відносять аманіни, аманітини, фалоїдини, присутні в блідій поганці. При випадковому вживанні цього гриба уражаються нирки та печінка. Серед інших відомих отруйних сполук можна відзначити мускарин, бонетову кислоту, гіромітрин. Деякі гриби синтезують речовини, що мають високу галюциногенну активність.
Фітотоксин
Велика кількість сполук, небезпечних для людини та тварин, виробляється рослинами. Виступаючи як продукти метаболізму, фітотоксини часто виконують функції захисту. Але здебільшого їхні завдання залишаються невідомими. Фітотоксин - речовини, що мають різну біологічну активність і будову. До них відносять органічні кислоти, сапоніни, глікозиди, терпеноїди, кумарини, флавоноїди, алкалоїди та ін. Багато сполук рослинного походження застосовують у медицині. До таких речовин, зокрема, відносять галантамін, атропін, дигітоксин, строфантин, фізостигмін та ін. Деякі фітотоксини викликають залежність. Серед них нікотин, кокаїн, морфін, гармін та ін. Ряд фітотоксинів відрізняється канцерогенною активністю. Окремі сполуки присутні в культурах у незначній кількості та здатні надавати ефект у складі спеціально приготовлених препаратів.
Зоотоксини
У будь-якому живому організмі синтезується велика кількість активних сполук. Після виділення, обробки та введення в інші організми можуть провокувати важкі інтоксикації. У тканинах деяких тварин є небезпечні речовини. Це дозволяє віднести їх до особливої групи отруйних істот. Окремі тварини вважаються вторинно-небезпечними. Вони не виробляють, а акумулюють отрути, які надходять ззовні. До таких істот відносять, наприклад, молюсків, що накопичують сакситоксин, що виробляється одноклітинними. Окремі групи сполук, які продукують тварини, вважаються пасивними зоотоксинами. Вони активуються при поїданні носія.
Неорганічні сполуки
Особливе значення серед численних речовин мають метали, їх сполуки, політанти зовнішнього середовища та повітря виробничих площ. У природних умовперші зустрічаються у вигляді мінералів та руд. Вони виявляються у воді, ґрунті, повітрі. Вміст токсичних сполук значно підвищився внаслідок людської діяльності (виплавлення металу із руд). Найвищу токсичність мають ртуть, миш'як, цинк, свинець, талій, мідь, берилій, хром, кадмій та ін. Останній сьогодні розглядається як один із найнебезпечніших ксенобіотиків. Ртуть, незважаючи на її токсичність, широко застосовується у виробництві фунгіцидів та електронної промисловості. У давні часи епідемії отруєння цією сполукою були звичною справою на целюлозно-паперових підприємствах. Берилій використовується у металургії. Свинець також широко застосовується у господарській діяльності. Останнім часом його концентрації в навколишньому середовищістали дуже високими.
З розвитком індустріального суспільствавідбулися зміни у формуванні біосфери. Безліч чужорідних речовин, що є породженням діяльності людства, потрапило у довкілля. Через війну вони впливають життєдіяльність всіх живих організмів, зокрема і нашу.
Що таке ксенобіотики?
Ксенобіотики- Це синтетичні речовини, які негативно діють на будь-який організм. До цієї групи належать відходи промислової діяльності, засоби побутового призначення (порошки, засоби для миття посуду), будівельні матеріали тощо.
Велика кількість ксенобіотиків – це речовини, які пришвидшують появу врожаю. Дуже важливо для сільського господарства підвищити стійкість культури до різних шкідників, а також надати їй гарного зовнішнього вигляду. Щоб досягти такого ефекту, використовують пестициди, які відносяться до чужорідних для організму речовин.
Будівельні матеріали, клей, лаки, господарські товари, харчові добавки – все це ксенобіотики. Належать до цієї групи, як не дивно, деякі біологічні організми, наприклад, віруси, бактерії, патогенні гриби, гельмінти.
Речовини, чужорідні для всього живого, згубно впливають на багато метаболічних процесів. Наприклад, важкі метали можуть зупиняти роботу мембранних каналів, руйнувати функціонально важливі білки, дестабілізувати плазмалемму і клітинну стінку, викликати алергічні реакції.
Будь-який організм тією чи іншою мірою пристосований до виведення токсичних отрут. Однак великі концентрації речовини неможливо видалити повністю. Іони металів, токсичні органічні та неорганічні речовини в результаті накопичуються в організмі і через якийсь проміжок часу (часто через кілька років) призводять до патологій, захворювань, алергії.
Ксенобіотики- Це отрути. Вони можуть проникати в систему травлення, дихальні шляхи і навіть крізь непошкоджену шкіру. Шляхи влучення залежать від агрегатного стану, будови речовини, а також умов середовища.
Через носову порожнину з повітрям чи пилом в організм потрапляють газоподібні вуглеводні, етиловий та метиловий спирти, ацетальдегід, хлороводень, ефіри, ацетон. За системою травлення проникають феноли, ціаніди, важкі метали (свинець, хром, залізо, кобальт, мідь, ртуть, талій, сурма). Варто зауважити, що такі мікроелементи, як залізо чи кобальт, необхідні організму, проте їх вміст не повинен перевищувати тисячну частку відсотка. У підвищених дозах вони також спричиняють негативний ефект.
Класифікація ксенобіотиків
Ксенобіотики– це не лише хімічні речовини органічного та неорганічного походження.
До цієї групи належать і біологічні фактори, серед яких віруси, бактерії, хвороботворні протисти та гриби, гельмінти. Як не дивно, але такі фізичні явища, як шум, вібрація, радіація, випромінювання теж відносяться до ксенобіотиків.
за хімічного складувсі отрути поділяються на:
- Органічні(феноли, спирти, вуглеводні, альдегіди та кетони, галогенпохідні, ефіри тощо).
- Елементоорганічні(Фосфорорганічні, ртутьорганічні та інші).
- Неорганіка(метали та їх оксиди, кислоти, основи).
За походженням хімічні ксенобіотики поділяються на такі групи:
- Промислові.
- Побутові.
- Сільськогосподарські.
- Отруйні речовини.
Чому ксенобіотики впливають на здоров'я?
Поява чужорідних речовин у організмі може серйозно позначитися з його працездатності. Підвищена концентрація ксенобіотиків веде до появи патологій, змін на рівні ДНК.
Імунітет – один із головних захисних бар'єрів. Вплив ксенобіотиків може поширитись і на імунну систему, заважаючи нормальній роботі лімфоцитів. У результаті ці клітини функціонують неправильно, що призводить до ослаблення захисту організму та появи алергії.
Геном клітини чутливий до дії будь-якого мутагену. Ксенобіотики, проникаючи у клітину, можуть порушувати нормальну структуру ДНК та РНК, що призводить до появи мутацій. Якщо кількість таких подій велика, виникає ризик розвитку онкології.
Деякі отрути діють вибірково на орган-мішень. Так, виділяють нейротропні ксенобіотики (ртуть, свинець, марганець, сірковуглець), гематотропні (бензол, миш'як, фенілгідразин), гепатотропні (хлоровані вуглеводні), нефротропні (сполуки кадмію та фтору, етиленгліколь).
Ксенобіотики та людина
Господарська та промислова діяльність згубно позначається на здоров'ї людини через велику кількість відходів, хімічних речовин, фармацевтичних препаратів. Ксенобіотики сьогодні зустрічаються практично скрізь, а значить, ймовірність їхнього потрапляння в організм завжди висока.
Однак найпотужніші ксенобіотики, з якими зустрічається повсюдно людина, — це ліки. Фармакологія як наука вивчає вплив препаратів на живий організм. За даними фахівців, ксенобіотики такого походження є причиною 40% гепатитів, і це невипадково: основна функція печінки полягає у знешкодженні отрут. Тому цей орган найбільше страждає від великих доз препаратів.
Ксенобіотики – це чужі організму речовини. Людське тілорозвинув у собі безліч альтернативних шляхів для виведення цих токсинів. Наприклад, отрути можуть бути нейтралізовані в печінці і виведені в довкілля через дихальну, видільну системи, сальні, потові і навіть молочні залози.
Незважаючи на це, сама людина повинна вживати заходів для максимального зменшення згубного впливу отрути. По-перше, необхідно ретельно вибирати продукти харчування. Добавки групи «Е» є сильними ксенобіотиками, тому купівлі таких товарів слід уникати. Не варто тільки по зовнішньому виглядувибирати овочі та фрукти.
Завжди звертайте увагу на термін придатності, тому що після його закінчення в продукті утворюються отрути. Завжди варто знати міру лікарських препаратів. Звичайно, для ефективного лікування часто це вимушена необхідність, проте слідкуйте, щоб це не переросло у систематичне непотрібне споживання фармацевтики.
Уникайте роботи з небезпечними реагентами, алергенами, різними синтетичними речовинами. Мінімізуйте вплив побутової хімії на ваше здоров'я.
Висновок
Не завжди можна спостерігати згубну дію ксенобіотиків. Іноді вони накопичуються у великих кількостях, перетворюючись на міну уповільненої дії. Чужі організму речовини шкодять здоров'ю, що призводить до розвитку хвороб. Тому пам'ятайте про мінімальні заходи профілактики. Можливо, ви не помітите негативного ефекту відразу, проте через кілька років ксенобіотики можуть призвести до тяжких наслідків. Не варто забувати про це.
Ксенобіотики - речовини, чужі природі, складу та обміну речовин живих організмів.
КСЕНОБІОТИКИ (від грец. xenos - чужий) - чужорідні для живих організмів речовини.
Ксенобіотики (грец. Хепох - чужий і bios - життя). Чужорідні для даного організму або екосистеми речовини, що викликають порушення біологічних процесів, включаючи захворювання та деградацію або загибель окремих організмів, груп організмів або екосистем.
Ксенобіотики речовини, далекі від природи, складу та обміну речовин живих організмів; в основному - продукти техногенезу: оргсинтезу, ядерного циклу тощо [...]
Ксенобіотик - речовина, чужа організму, виду, співтовариству.
Ксенобіотики надають генотоксичну та мутагенну, мембранотоксичну та ферментотоксичну дію на клітини та органи імунної системи (“Клінічна імунологія”, 1998). Особливо небезпечні впливи на періоди становлення різних етапів онтогенезу. Такі ефекти можуть бути причиною незворотних "мінорних" дефектів, що виявляються у вигляді імунодефіцитів у дитини, мати якої до або під час вагітності відчувала токсичну дію (Вельтищев, 1989).
Ксенобіотики - забруднювачі довкілля з будь-якого класу хімічних сполук, які не зустрічаються в природних екосистемах.
Ксенобіотик - чужорідна для організмів хімічна речовина, яка не входить у природний біотичний кругообіг.
Ксенобіотик - речовина, яка виробляється в результаті господарської діяльності людини, чужорідна для природних екосистем. Термін зазвичай використовується для промислових токсикантів.
Ксенобіотики - речовини, отримані штучним синтезом і які не входять до числа природних сполук.
Серед ксенобіотиків найбільшого поширення мають гербіциди та пестициди, що представляють галогеновмісні сполуки та потрапляють у водойми з ґрунту та атмосфери. Якщо не застосовувати спеціальні адсорбційні мембранні технології або озонування, то станції очищення природних вод для господарських цілей не забезпечать видалення ксенобіотиків. Ця обставина ставить проблему попереднього очищення природних вод від ксенобіотиків, яка може бути вирішена шляхом екологізації або припинення випуску відповідних препаратів, або способами біотехнології.
Більшість ксенобіотиків надходить в організм людини аліментарним шляхом з продуктами тваринного та рослинного походження. За винятком наведених вище прикладів гострих отруєнь, вони, як правило, накопичуються (кумулюють) в організмі поступово, виявляючи патологічну дію.
Більшість ксенобіотиків є водорозчинними; менша частина - жиророзчинними (мають спорідненість до жирової тканини та тканини мозку). Жиророзчинні речовини проходять етап біотрансформації в ендоплазматичних мембранах печінкових клітин, де зазнають ферментної конверсії у водорозчинні метаболіти і виділяються з організму. При порушенні функції печінки вони депонуються в організмі у певних тканинах, підтримуючи тим самим відносну сталість колоїдно-осмотичного тиску. Покривні тканини концентрують кремній, миш'як, титан; тканини мозку – свинець, ртуть, мідь, марганець, алюміній. Останній ще недавно вважався нешкідливим. Однак цей мікроелемент, накопичуючись в організмі, викликає порушення мозкової діяльності, захворювання кісток, анемію, різні неспецифічні синдроми. Депонуюча здатність бар'єрних тканин збільшується з віком щодо свинцю, алюмінію, кадмію та інших елементів.
Основними джерелами ксенобіотиків є підприємства всіх галузей промисловості, нафто- та газопереробки, теплової та атомної енергетики, а також повітряний та наземний транспорт, що використовує двигуни внутрішнього згоряння (див., наприклад, табл. 3.1 та 3.2).
У біосфері циркулює величезна кількість ксенобіотиків техногенного походження, багато з яких мають високу токсичність. Хоча цей термін не є загальновизнаним, і його вживання до певної міри умовне, він все ж таки дозволяє виділити з великої кількості забруднюючих речовин ті, які становлять найбільшу небезпеку для людини.
У біосфері циркулює величезна кількість ксенобіотиків техногенного походження, багато з яких мають високу токсичність. Хоча цей термін не є загальновизнаним, і його вживання до певної міри умовне, він все ж таки дозволяє виділити з великої кількості забруднюючих речовин ті, які становлять найбільшу небезпеку для людини. Еколого-аналітичному моніторингу суперекотоксикантів приділяється в даний час підвищена увага ще й тому, що зазначені сполуки можуть накопичуватися в живих організмах, передаючись по трофічних ланцюгах. каліцтв. Саме це і послужило спонукальним мотивом для написання книги, в якій розглянуто проблеми екології та аналітичної хімії суперекотоксикантів.
Як уже описано, причиною деградації ксенобіотиків у природному середовищі є присутність у ній структурно споріднених сполук. Природні механізми спочатку можуть бути не ефективними у трансформації ксенобіотиків внаслідок кінетичних обмежень, спричинених субстратною специфічністю ферментів. Згодом це може бути подолано за рахунок надпродукції цього ферменту (ферментів) завдяки зняттю або зміні регуляторного контролю його синтезу, генної дуплікації, що призводить до дозового ефекту, або мутаційної мінливості, що створює фермент зі зміненою субстратною специфічністю. Подальша адаптація може статися завдяки адаптивній пластичності мікроорганізмів за допомогою генетичної перебудови.
Безпосередній несприятливий вплив ксенобіотиків проявляється у загальнотоксичній, дратівливій та сенсибілізуючій дії. Віддалені наслідки впливу хімічних факторів обумовлені їх гонадотропною (бензол, хлорпрен, капролактам, свинець та ін), ембріотропною, мутагенною і канцерогенною дією. Загальною рисою впливу хімічних чинників на організм і те, що вони імунодепресанти.[ ...]
Метою роботи було вивчити вплив фосфорорганічного ксенобіотика - метилфосфонової кислоти на активність пероксидази та перекисне окислення ліпідів. Досліди проводили у польових умовах. Культурні та дикорослі рослини одноразово обприскували розчинами метилфосфонової кислоти (МФК). Активність пероксидази визначали за Міхліном (Єрмаков та ін., 1952) на 4 день після обробки.
Головльова Л. А. Метаболічна активність псевдомонад, що деградують ксенобіотики // Генетика та фізіологія мікроорганізмів - перспективних об'єктів генної інженерії.
Перспективним і ефективним виявляється використання мікроорганізмів-деструктурів ксенобіотиків (токсичних органічних речовин, що важко руйнуються) для очищення висококонцентрованих стічних вод. Біологічне очищення виробничих стічних вод може проходити в природних та штучних умовах. До перших належать ґрунтові методи очищення. оскільки ґрунт є складним комплексом органічних і неорганічних речовин, заселений великою кількістю різних мікроорганізмів, він є надійним і потужним фактором знешкодження стічних вод.
Більшість проблем застосування пестицидів виникає тому, що практично всі пестициди є ксенобіотиками-чужими для природи хімічними сполуками.
Усе це ще раз підкреслює величезну роль індикаторних показників (мішеней) для агроекологічної оцінки дії пестицидів і взагалі ксенобіотиків у грунті.
Поряд з індукувальною та інгібуючою діями, суперекотоксиканти можуть викликати у людини та тварин різке підвищення чутливості до навколишніх ксенобіотиків та деяких речовин природного походження. Необхідно відзначити також їхню природну стійкість і відсутність межі токсичності (надкумуляція). Практично всім суперэкотоксикантов контроль ГДК втрачає сенс. У тих чи інших концентраціях вони присутні у всіх середовищах, циркулюють у них і через компоненти довкілля виявляють свою дію. Людина піддається впливу суперекотоксикантів при диханні, з продуктами харчування рослинного та тваринного походження, з водою, в якій вони кумулюються з ґрунту та гідросфери. Їх характерно ще одне властивість - висока рухливість в біосфері. Зазначені характеристики суперекотоксикантів визначають комплексний характер їх впливу на людину та живі організми, яка може викликати мутагенний, тератогенний, канцерогенний та порфірогенні ефекти, а також призвести до придушення клітинного імунітету, ураження внутрішніх органів та виснаження організму.
Однією з форм зменшення ксенобіотизму економіки є впровадження біотехнологічних процесів у різні галузі виробництва та натуралізація споживання - заміна можливо більшого числа синтетичних ксенобіотиків натуральними та екологічно чистими продуктами та матеріалами.
Речовини, які у скидах і викидах підприємств, залежно від своїх специфічних особливостей, також виявляються отрутами, а ситуації, пов'язані з загрозою отруєння людини, отримали назву " екологічних пасток " . Оскільки джерелом ксенобіотиків є промислово-технічна діяльність, їх називають промисловими отрутами.
Найбільш ефективними та економічними є біологічні методи рекультивації. Вони включають використання біопрепаратів і біостимуляторів для деградації нафти і нафтопродуктів. На підставі здатності мікроорганізмів використовувати вуглеводні нафти та інших ксенобіотиків запропоновано метод біокорекції забруднень, що складається з двох стадій: 1 – активації деградуючої здатності аборигенної мікрофлори шляхом внесення біогенних елементів – біостимуляції; 2 - інтродукції в забруднений ґрунт спеціалізованих мікроорганізмів, виділених попередньо з різних забруднених джерел або генетично модифікованих - біодоповнення.
Це глибоко хибна думка. По-перше, природні геохімічні аномалії складаються з природних (нехай навіть шкідливих) речовин, які організми за тривалий період еволюції "навчилися" розпізнавати і тією чи іншою мірою захищатися від них. Техногенні ж аномалії в ґрунтах, як правило, складаються з ксенобіотиків - речовин, створених людиною, далеких від біосфери і не відомих досі організмам. Тому в концентрованому вигляді вони виявляються згубними для екосистем.
При забрудненні поверхні Землі суперекотоксикантами – хлордіоксинами, поліхлорованими біфенілами, поліциклічними ароматичними вуглеводнями, довгоживучими радіонуклідами фіксується різке збільшення кількості порушень генетичного апарату, алергій, смертельних наслідків. Всі ці речовини є ксенобіотиками і потрапляють у навколишнє середовище внаслідок аварій на хімічних виробництвах та АЕС, неповного згоряння палива в автомобільних двигунах, неефективного очищення стічних вод.
Однак для людини гостра токсичність діоксинів та споріднених сполук не є критерієм небезпеки. Дані останніх років показують, що небезпека діоксинів не так у гострій токсичності, як у кумулятивній дії та віддалених наслідках. Встановлено також участь ПХДР в інших біохімічних процесах на клітинному рівні. При цьому як активний центр, мабуть, виступає стерично доступний для планарних ПХДД тим, оскільки тільки залізопорфірин за геометрією та електронною будовою здатний зв'язуватися в комплекс з діоксинами. Потрапляючи в організм, ПХДД виступають як індуктори помилкових біовідповідей, сприяючи накопиченню ряду біокаталізаторів-гемопротеїдів у кількостях, небезпечних для функціонування клітини. Істотно також, що порушення регуляторних механізмів призводить до послаблення захисних функцій організму від ксенобіотиків та придушення імунних систем. Тому навіть слабкі ураження ПХДД призводять до високої стомлюваності, зниження фізичної та розумової працездатності та підвищеної чутливості до інфекцій, особливо при стресових впливах.
Таким чином, для нормального функціонування та стійкості екологічних систем та біосфери в цілому не слід перевищувати певних граничних навантажень на них. Такими, зокрема, вважаються гранично допустиме екологічне навантаження (ПДЕН) або гранично допустимі концентрації тих чи інших чужих даній системі речовин - ксенобіотиків (ГДК).
Як зазначалося вище, суперэкотоксиканты - це чужорідні речовини, які мають унікальну біологічну активність, поширюються у навколишньому середовищі далеко за межі свого початкового місцезнаходження і вже на рівні мікродомішок негативно впливають на живі організми. На відміну від аг техногенних викидів інших ксенобіотиків їх вплив на середовище проживання та людину багато десятиліть залишалося непоміченим Багато в чому це було пов'язано і з відсутністю високочутливих методів аналізу більшості суперекотоксикантів (наприклад, хлорованих діоксинів та біфенілів). Лише останнім часом, коли з'явилися сучасні методи аналітичного контролю за вмістом суперекотоксикантів в об'єктах навколишнього середовища, харчових продуктах та біотканинах, стало зрозуміло, що ця небезпека незрівнянно більш серйозна, ніж забруднення природного середовища іншими речовинами. До того ж багато суперекотоксикантів мають дивовижну стабільність - для їх повного розкладання потрібні століття.
Під екологізацією розумітимемо максі-кологізацію мало можливе уподібнення виробничих процесів в цілому та ресурсних циклів зокрема природним кругообігом речовини в біосфері. Зрозуміло, не може йтися про "безвідходні" технології. І в біогеохімічних циклах частина речовини постійно виключається з круговороту, але на відміну від виробництва, побічні продукти при цьому не є ксенобіотиками і утворюють не "відхід", а запас, що депонується на певний час. Іноді під екологізацією розуміють будь-які заходи, які знижують небезпеку виробництва для природи та людини. Ці підходи не суперечать один одному.
Будь-які процеси, пов'язані з виробництвом, характеризуються не тільки перетворенням ресурсів ц пролученням необхідних речовин, а й утворенням побічних продуктів, які і називають відходами, оскільки їх безпосередня повторна утилізація з тих чи інших причин неможлива або утруднена. Ці побічні продукти в багатьох випадках чужі природному середовищу і біохімічним процесам, т. е. є ксенобіотиками (від грецьк. ксенос - чужий). Еволюція життя відбувалася за відсутності цих речовин або при мізерно малих їх кількостях у повітрі, воді, ґрунті. До появи металургії в природі практично не було вільних металів та низки їх солей. В результаті розвитку хімічної промисловості створені абсолютно нові комбінації елементів у вигляді спецхолодоагентів, органічних і неорганічних пестицидів (отрутохімікатів), детергентів (миючих засобів) та ін. Багато речовин. може вести до змін якості середовища на глобальному рівні (багато пилу, діоксиду вуглецю, оксидів азоту тощо).
Основним критерієм віднесення тієї чи іншої речовини до токсинів є його здатність порушувати гомеостаз будь-якого організму. При цьому одна і та ж речовина може бути токсична по відношенню до одних організмів, але не токсична по відношенню до інших. З іншого боку, поява токсичних речовин у харчових ланцюгах різних груп організмів може складно позначатися на різних "ланках" цього ланцюга. Яка дійсна роль багатьох ксенобіотиків або малотоксичних речовин у складних харчових ланцюгах організмів та різних екосистемах - це багато в чому залишається наразі невідомим.
Розвиток гігієни та санітарії, застосування сильних дезінфікуючих засобів, а потім і спеціалізованих пекло - біоцидів і пестицидів - поступово призвело до якісної зміни забруднення навколишнього середовища людини. У ній поменшало біогенної органіки, патогенних організмів та їх переносників або принаймні знизилася частота контактів з ними, але збільшилася кількість синтетичних полютантів, шкідливих неорганічних речовин, ксенобіотиків, радіонуклідів та інших техногенних агентів. Один бруд замінився іншим, навряд чи менш небезпечним в епідеміологічному відношенні. Принаймні превалювання біогенного забруднення у минулому було природнішим за природою антигенів і сприяло збагаченню імунітету людини. На противагу цьому по відношенню до великого числа сучасних забруднювачів організм людини не має ефективного імунного захисту, а механізми детоксикації і виведення отрут часто вже не справляються із завданням самоочищення. До того ж деякі синтетичні ксенобіотики є сильними мутагенами і можуть викликати небезпечні модифікації патогенних мікробів, вірусів та інших агентів, як це, зокрема, показано для пріонів - білків-збудників губчастої енцефалопатії («коров'ячий сказ», синдром Крейцфельда) - Якоба .[...]
Еволюція біосфери, зокрема живих організмів, що входять до неї, проходила за відсутності таких речовин: або їх не було, або вони були в вкрай незначних кількостях у вільному стані. Вони, як правило, не «вписуються» в природні процеси біогенного круговороту речовин і суперечать «відпрацьованими» еволюцією хімічними перетвореннями речовини в живих організмах. Тому вони виявляються небезпечними для здоров'я людини, супутніх тварин і рослин. Їх називають ксенобіотиками (грец. xenos - чужий, bios - життя).
В даний час синтезовано та виділено із природних джерел за різними оцінками від 6 до 10 млн. хімічних речовин. Їхня кількість щорічно зростає на 5 %. Причому тут не враховані полімерні та олігомерні сполуки, а також композиції та суміші. У США реєструється лише нових синтетичних сполук близько 120 тис. на рік. Усе це свідчить, діяльність людини активно збільшує потенціал речовинного забруднення ОГ1С. Серед речовин антропогенного походження переважна більшість відноситься до ксенобіотиків - речовин, чужорідних по відношенню до живих організмів і не входять до природних біо-геохімічних циклів, отже, потенційно небезпечних.
Середовище проживання людини також є джерелом стресових впливів. Це передусім чинники впливу фізичного та хімічного стресів. Чинники фізичного стресу пов'язані з порушеннями світлового, акустичного чи вібраційного режиму, і навіть рівня електромагнітних випромінювань. Як правило, відхилення від норм цих факторів характерне для міського чи виробничого середовища, де найчастіше і найбільше порушуються умови, до яких еволюційно адаптований людський організм. Чинники хімічного стресу надзвичайно різноманітні. У Останніми рокамисинтезовано понад 7 тис. різних речовин, раніше чужих для біосфери, – ксенобіотиків (від грец. Хепо – чужий та ЫоЬйо – життя). Редуценти в природних екосистемах не справляються з такою кількістю чужих речовин, для розкладання яких у природі немає спеціалізованих біохімічних механізмів, тому ксенобіотики є небезпечним видом забруднень. Організм людини також не справляється з цими чужорідними штучними речовинами, бо не має засобів їхньої детоксикації.
Зазвичай небезпека хімічних сполук характеризують величиною мінімально діючої, чи порогової, дози (концентрації) речовини, що при одноразовому (гострому) чи багаторазовому (хронічному) впливі викликає явні, але оборотні зміни життєдіяльності організму. Їх позначають відповідно 1лтас і Ь1тсЬ 12]. Що стосується летальних (смертельних) показників, то як такі використовуються середньосмертельна і абсолютно смертельна дози (концентрації) - ОЬ50 і ЕЬюо (СГ50 і СЬюо), що викликають відповідно загибель 50% і 100% піддослідних тварин. Стосовно високотоксичних речовин величину токсичності (7) визначають також за формулою Габера, яка не враховує наслідків біотрансформації ксенобіотиків та кумулятивного ефекту.
Ароматичні сполуки надходять у біосферу різними шляхами та його джерелами служать промислові підприємства, транспорт, побутові стоки. Особлива увага, приділена ароматичним сполукам, значною мірою викликана їх канцерогенними властивостями. Власне ароматичні сполуки (бензол, його гомологи та похідні, феноли), а також поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАУ) надходять в атмосферу в результаті викидів та відходів коксохімічних заводів, деяких хімічних заводів, вихлопів двигунів внутрішнього згоряння продуктів спалювання різних видівпалива. У стоках коксохімічних заводів міститься велика кількість фенольних сполук. Ґрунтові води нерідко забруднюються ПАВ за рахунок різних опадів стічних вод. Фенольними сполуками взагалі представлено велику групу ксенобіотиків антропогенного походження.
ЗМІСТ.
ВСТУП 3
КСЕНОБІОТИЧНИЙ ПРОФІЛЬ СЕРЕДОВИЩА
ТАЄМНА ТА НЕПЕРЕДБАНА НЕБЕЗПЕКА. 5
ШЕСТЬ ДІОКСИНУ ЗА ПЛАНЕТОЮ 9
"ОПЕРАЦІЯ РЕНЧ ХЕНД" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ 9
ЩО ВІДОМО ПРО ВЛАСТИВОСТІ ДІОКСИНУ. 11
ТОКСИЧНІСТЬ ДІОКСИНУ ПРИ ОДНОРАЗОВОМУ ВСТУП. 12
ДІОКСИН І ЙОГО СЛІДИ У В'ЄТНАМІ. 13
НЕ ДОПУСТИТИ НАКОПЛЕННЯ ДІОКСИНУ В БІОСФЕРІ! 15
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. 17
ВСТУП
Розвиток промисловості нерозривно пов'язані з розширенням кола використовуваних хімічних речовин. Збільшення обсягів застосовуваних пестицидів, добрив та інших хімікатів - характерна риса сучасного сільського господарства та лісівництва. У цьому об'єктивна причина неухильного посилення хімічної небезпеки для навколишнього середовища, що таїться в природі людської діяльності.
Ще кілька десятків років тому хімічні відходи виробництва просто скидали у навколишнє середовище, а пестициди та добрива практично безконтрольно, виходячи з утилітарних міркувань, розпорошували над величезними територіями. При цьому вважали, що газоподібні речовини повинні швидко розсіюватися в атмосфері, рідини частково розчинятися у воді і нестися з місць викиду. І хоча тверді продукти значною мірою накопичувалися у регіонах, потенційна небезпека промислових викидів розглядалася як низька. Використання ж пестицидів і добрив давало економічний ефект, що у багато разів перевищує шкоду, яку завдають токсиканти природі.
Проте вже 1962 року з'являється книга Рашель Карсон Мовчазна весна, у якій автор описує випадки масової загибелі птахів та риб від безконтрольного використання пестицидів. Карсон зробила висновок, що ефекти полютантів, що виявляються, на дику природу пророкують біду, що насувається, і для людини. Ця книга привернула загальну увагу. З'явилися товариства захисту довкілля, урядові законодавчі акти, які регламентують викиди ксенобіотиків. З цієї книги, по суті, почався розвиток нової гілки науки – зкотоксикології.
У самостійну науку екотоксикологію (ecotoxicology) виділив Рене Траут, який вперше, в 1969 році, пов'язав воєдино два абсолютно різних предметів: екологію (за Кребсом - науку про взаємини, які визначають поширення та проживання живих істот) та токсикологію. Насправді, ця галузь знань включає, крім зазначених, елементи та інших природничих наук, таких як хімія, біохімія, фізіологія, популяційна генетика та ін.
Сформувалася тенденція використовувати термін екотоксикологія лише позначення суми знань, що стосуються ефектів хімікатів на екосистеми, крім людини. Так, за Волкером та ін. (1996) екотоксикологія - вчення про шкідливі ефекти хімікатів на екосистеми. Усуваючи з кола об'єктів людини, що розглядаються екотоксикологією, це визначення детермінує різницю між екотоксикологією і токсикологією навколишнього середовища, визначає предмет вивчення останньої. Термін токсикологія навколишнього середовища пропонується використовувати лише для досліджень прямої дії забруднювачів навколишнього середовища на людину.
У процесі вивчення ефектів хімічних речовин, присутніх у навколишньому середовищі, на людину та людські спільноти, токсикологія навколишнього середовища оперує вже усталеними категоріями та поняттями класичної токсикології та застосовує, як правило, її традиційну експериментальну, клінічну, епідеміологічну методологію. Об'єктом досліджень при цьому є механізми, динаміка розвитку, прояви несприятливих ефектів дії токсикантів та продуктів їхнього перетворення у навколишньому середовищі на людину.
Поділяючи загалом такий підхід, і позитивно оцінюючи його практичну значимість, слід однак зауважити, що методологічні відмінності між екотоксикологією та токсикологією навколишнього середовища повністю стираються, коли перед дослідником ставляться завдання оцінити опосередковану дію забруднювачів на людські популяції (наприклад, обумовлену токсичною модифікацією). чи, навпаки, з'ясувати механізми дії хімікатів, що у середовищі, на представників тієї чи іншої окремого виду живих істот.
КСЕНОБІОТИЧНИЙ ПРОФІЛЬ СЕРЕДОВИЩА
З позицій токсиколога абіотичні та біотичні елементи того, що ми називаємо навколишнім середовищем – все це складні, часом особливим чином організовані агломерати, суміші незліченної кількості молекул.
Для екотоксикології інтерес представляють лише молекули, які мають біодоступністю, тобто. здатні взаємодіяти немеханічним шляхом із живими організмами. Як правило, це сполуки, що знаходяться в газоподібному або рідкому стані, у формі водних розчинів, адсорбовані на частинках ґрунту та різних поверхнях, тверді речовини, але у вигляді дрібно дисперсного пилу (розмір частинок менше 50 мкм), нарешті речовини, що надходять в організм з їжею.
Частина біодоступних сполук утилізується організмами, беручи участь у процесах їхнього пластичного та енергетичного обміну з довкіллям, тобто. виступають як ресурси довкілля. Інші, надходячи в організм тварин і рослин, не використовуються як джерела енергії або пластичний матеріал, але, діючи в достатніх дозах і концентраціях, здатні суттєво модифікувати перебіг нормальних фізіологічних процесів. Такі сполуки називаються чужорідними чи ксенобіотиками (чужні життя).
Сукупність чужорідних речовин, що містяться у навколишньому середовищі (воді, грунті, повітрі та живих організмах) у формі (агрегатному стані), що дозволяє їм вступати в хімічні та фізико-хімічні взаємодії з біологічними об'єктами екосистеми становлять ксенобіотичний профіль біогеоценозу. Ксенобіотичний профіль слід розглядати як один із найважливіших факторів зовнішнього середовища (поряд з температурою, освітленістю, вологістю, трофічними умовами тощо), який може бути описаний якісними та кількісними характеристиками.
Важливим елементом ксенобіотичного профілю є чужорідні речовини, що містяться в органах і тканинах живих істот, оскільки всі вони рано чи пізно споживаються іншими організмами (тобто мають біодоступність). Навпаки, хімічні речовини, фіксовані в твердих, що не диспергуються в повітрі і нерозчинних у воді об'єктах (скельні породи, тверді промислові вироби, скло, пластмаса та ін), не мають біодоступності. Їх можна як джерела формування ксенобіотичного профілю.
Ксенобіотичні профілі середовища, що сформувалися в ході еволюційних процесів, що мільйони років протікали на планеті, можна назвати природними ксенобіотичними профілями. Вони різні у різних регіонах Землі. Біоценози, що існують у цих регіонах (біотопах), тією чи іншою мірою адаптовані до відповідних природних ксенобіотичних профілів.
Різні природні колізії, а останніми роками і господарська діяльність людини, часом істотно змінюють природний ксенобіотичний профіль багатьох регіонів (особливо урбанізованих). Хімічні речовини, що накопичуються в середовищі в невластивих їй кількостях і є причиною зміни природного ксенобіотичного профілю, виступають як екополютанти (забруднювачі). Зміна ксенобіотичного профілю може бути наслідком надмірного накопичення в середовищі одного або багатьох екополлютантів (таблиця 1).
Таблиця 1. Перелік основних екополютантів
Забруднювачі повітря | Забруднювачі води та ґрунту |
Гази: Пилові частки: | Метали (свинець, миш'як, кадмій, ртуть) |
Не завжди це призводить до згубних наслідків для живої природи та населення. Тільки екополютант, що накопичився в середовищі в кількості, достатній для ініціації токсичного процесу в біоценозі (на будь-якому рівні організації живої матерії), може бути позначений як екотоксикант.
Одне з найскладніших практичних завдань екотоксикології - визначення кількісних параметрів, у яких екополютант трансформується на екотоксикант. За її вирішенні необхідно враховувати, що у реальних умовах біоценоз діє весь ксенобиотический профіль середовища, модифікуючи у своїй біологічну активність окремого поллютанта. Тому в різних регіонах (різні ксенобіотичні профілі, різні біоценози) кількісні параметри трансформації поллютанту в екотоксикант строго кажучи різні.
Екотоксикокінетика – розділ екотоксикології, що розглядає долю ксенобіотиків (екополлютантів) у навколишньому середовищі: джерела їх появи; розподіл в абіотичних та біотичних елементах навколишнього середовища; перетворення ксенобіотика в середовищі проживання; елімінацію із довкілля.
ТАЄМНА ТА НЕПЕРЕДБАНА НЕБЕЗПЕКА.
У ВОДАХ Байкалу, у рибі, зоо- та фітопланктоні, а також у яйцях птахів, що населяють береги та острови "священного моря", виявлені діоксини та діоксиноподібні сполуки. Їх ще називають "гормонами деградації" чи "гормонами передчасного старіння". Діоксини відносяться до розряду особливо небезпечних стійких органічних забруднювачів, так як мають високу стійкість до фотолітичного, хімічного та біологічного розкладання. В результаті вони тривалий час можуть зберігатися у навколишньому середовищі. При цьому для діоксинів не існує "порогу дії", тобто навіть одна молекула здатна ініціювати ненормальну клітинну діяльність і викликати ланцюг реакцій, що порушують функції організму. хімічної зброї, гербіцид "Оранж Ейджент", який містить діоксин. Цей препарат викликав штучний листопад у джунглях, який позбавляв в'єтнамських партизанів їхнього природного та головного притулку.
Дія діоксинів на людину обумовлена їх впливом на рецептори ендокринні та гормональні розлади, змінюється вміст статевих гормонів, гормонів щитовидної та підшлункової залоз, що збільшує ризик розвитку цукрового діабету, порушуються процеси статевого дозрівання та розвитку плоду. Діти відстають у розвитку, їхнє навчання не може, у молодих людей з'являються захворювання, властиві старечому віку. Загалом підвищується ймовірність безпліддя, мимовільного переривання вагітності, вроджених вад та інших аномалій. Змінюється також імунна відповідь, а отже, збільшується сприйнятливість організму до інфекції, зростає частота алергічних реакцій, онкологічних захворювань.
У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідну цієї сполуки, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з поліхлорованих поліциклічних сполук. Особливо небезпечні речовини з поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів -цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин та ураження окремих органів та тканин. Маючи високу симетрію, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі. Діоксин - одна з найпідступніших отрут, відомих людству. На відміну від Історія людства знає безліч випадків появи в біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних сполук (ксенобіотиків) на живі організми іноді був причиною трагічних наслідків, прикладом яких може бути історія з інсектицидом ДДТ. Ще більшої сумної популярності набув діоксин, що з'явився в навколишньому середовищі ряду країн Заходу в 50-60-ті роки, а також у Південному В'єтнамі під час хімічної війни, яку вели США в період з 1961 по 1972 р. Діоксином в органічній хімії називають шестичленний гетероцикл , В якому два атоми кисню пов'язані двома подвійними вуглець-вуглецевими зв'язками. У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідну цієї сполуки, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з поліхлорованих поліциклічних сполук. Особливо небезпечні речовини з поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів - цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин та ураження окремих органів та тканин. Маючи високу симетрію, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі.
Діоксин - одна з найпідступніших отрут, відомих людству. На відміну від звичайних отрут, токсичність яких пов'язана з придушенням ними певних функцій організму, діоксин і подібні до нього ксенобіотики вражають організм завдяки здатності сильно підвищувати (індукувати) активність ряд окисних залізовмісних ферментів (монооксигеназ), що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і функцій низки систем організму. Діоксин небезпечний із двох причин. По-перше, зберігається у навколишньому середовищі, ефективно переноситься ланцюгами харчування і таким чином тривалий час впливає на живі організми. По-друге, навіть. у відносно нешкідливих для організму кількостях діоксин сильно підвищує активність вузькоспецифічних монооксигеназ печінки, які перетворюють багато речовин синтетичного та природного походження на небезпечні для організму отрути. Тому вже невеликі кількості діоксину створюють небезпеку ураження живих організмів, що є в природі, зазвичай нешкідливими ксенобіотиками. Навіть із наведеного побіжного опису очевидно, наскільки важливою і складною є проблема захисту від цього небезпечного ксенобіотика. Тож у США, де у довкілля внесено значної кількості діоксину, вивчення цієї проблеми лише федеральним урядом виділяється щорічно 5 млн. дол.
З 1971р. проблема діоксину та споріднених йому сполук регулярно обговорюється в США на спеціальних конференціях, які останнім часом проводяться щорічно як міжнародні форуми вчених заінтересованих країн. aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За останні 10-12 років широко розглянуто наукові аспекти цієї проблеми. Все, що вдалося дізнатися про діоксину, свідчить про надзвичайну небезпеку цієї речовини для людини, особливо в умовах хронічного отруєння, і дозволяє сформулювати основні завдання, що постали перед людством у зв'язку з появою цього ксенобіотика в природі. Водночас проблемі діоксину притаманні ще й соціальні, політичні та військові аспекти. Саме тому в деяких країнах Заходу, і особливо в США, свідомо намагаються загасати окремі сторони проблеми, не розголошуючи відомості, що розкривають небезпеку цієї отрути для людства, використовуючи результати некоректних дослідів для вироблення суджень про діоксин і т.д.
Історія діоксину тісно пов'язана з проблемами вигідної асиміляції поліхлорованих бензолів, що є відходами ряду великотоннажних хімічних виробництв. На початку 30-х років фірмою "Дау Кемікал" (США) був розроблений спосіб отримання поліхлорфенолів з поліхлорбензолів лужним гідролізом при високій температурі під тиском і показано, що ці препарати, що отримали назву дауцидів, є ефективними засобами для консервації деревини. Вже 1936 р. з'явилися повідомлення про масові захворювання серед робочих прим. Міссісіпі, зайнятих консервацією деревини за допомогою цих агентів. Більшість з них страждали на важке шкірне захворювання - хлоракне, що спостерігалося раніше серед робочих хлорних виробництв. У 1937 р. було описано випадки аналогічних захворювань серед робітників заводу в Мідланді (шт. Мічиган, США), зайнятих у виробництві дауцидів. Розслідування причин ураження у цих та багатьох подібних випадках призвело до висновку, що хлоракногенний фактор присутній тільки в технічних дауцидах, а чисті поліхлорфеноли подібною дією не мають. Розширення масштабів ураження поліхлорфенолами надалі було обумовлено їх використанням у військових цілях. Під час Другої світової війни в США були отримані перші гербіцидні препарати гормоноподібної дії на основі 2,4-дихлор-і 2,4,5-трихлорфеноксиоцтових кислот (2,4-Д та 2,4,5-Т). Ці препарати розроблялися для поразки рослинності Японії і були використані армією США невдовзі після війни. Одночасно ці кислоти, їх солі та ефіри стали використовуватися для хімічного прополювання бур'янів у посівах злакових культур, а суміші ефірів 2,4-Д та 2,4,5-Т – для знищення небажаної деревної та чагарникової рослинності. Це дозволило військово-промисловим колам США створити великотоннажні виробництва 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолів, а на їх основі кислот 2,4-Д та 2,4,5-Т. На щастя, виробництво та застосування 2,4-Д не мали негативних наслідків для людства. Навпаки, вивчення властивостей 2,4-Д та її похідних стало потужним імпульсом до становлення сучасної хімії гербіцидів.
Зовсім інакше розвивалися події, пов'язані з розширенням масштабів виробництва та застосування 2,4,5-Т. Вже 1949г. на заводі в Нітро (шт. Зах. Вірджинія, США), що виробляє 2,4,5-трихлорфенол, стався вибух. 250 людей отримали серйозні поразки. Щоправда, про цей факт стало відомо лише наприкінці 70-х років, а щодо наслідків вибуху для місцевого населення та навколишнього середовища, то вони все ще покриті таємницею. У 50-ті роки з'явилися повідомлення про часті ураження технічними 2,4,5-Т і трихлорфенолом на хімічних заводах у ФРН та у Франції, причому наслідки вибухів у Людвігсхафені (1953 р., завод фірми БАСФ) та Греноблі (1956 р., завод фірми "Рон Пуленк") обговорювалися широко та детально. Численні випадки ураження робітників трихлорфенолом у 50-ті роки мали місце і в США (на заводах фірм "Дау Кемікал", "Монсанто", "Хукер", "Діаманд" та ін.). Однак ці інциденти до кінця 70-х років не були оприлюднені. Період з 1961 по 1970 р., коли заводи з виробництва 2,4,5-Т працювали з граничним навантаженням через масові військові закупівлі армією США, був особливо насичений подіями, пов'язаними з діоксином. Масові поразки, зумовлені вибухами на заводах, мали місце у США, Італії, Великобританії, Голландії та Франції. Всі ці інциденти (за винятком тих, що сталися у Франції) не висвітлювалися у пресі до кінця 70-х років. Особливо страшними були наслідки вибуху на заводі фірми "Філіпс Дюффар" в Амстердамі (1963 р.), після якого адміністрація заводу була змушена демонтувати обладнання, виробничі приміщення та затопити їх в океані. 2,4,5-трихлорфенолу. Найбільш страшною була катастрофа в Севезо (1976 р., Італія), - в результаті якої постраждали не тільки робітники, а й місцеве населення. Для усунення наслідків цього інциденту з великої території довелося видаляти поверхневий шар ґрунту.
Спосіб уникнути зараження країни діоксинами – робити все за правилами. Схема утворення діоксину при лужному гідроліз тетрахлорбензолу. Цю реакцію зазвичай проводять у розчині метанолу (СН 3 ОН) під тиском при температурі вище 165 про С. Трихлорфенолят, що утворюється при атом, натрію завжди частково перетворюється на предіоксин, а потім в діоксин. З підвищенням температури до 210 С швидкість цієї побічної реакції різко зростає, а в більш жорстких умовах основним продуктом реакції стає діоксин. У цьому випадку процес неконтрольований і у виробничих умовах завершується вибухом. Причини ураження робітників, зайнятих у виробництві та переробці 2,4,5-трихлорфенолу, були встановлені у 1957р. майже одночасно трьома групами вчених. Г. Гофман (ФРН) виділив у чистому вигляді хлоракногенний фактор технічного трихлорфенолу, вивчив його властивості, фізіологічну активність та приписав йому будову тетрахлордібензофурану. Синтезований зразок цієї сполуки дійсно чинив на тваринах таку ж дію, як і технічний трихлорфенол. У цей же час К. Шульц (ФРН), фахівець у галузі шкірних захворювань, звернув увагу на те, що симптоматика ураження його клієнта, який працює з хлорованими дибензо-пара-діоксинами, ідентична симптоматиці ураження технічним трихлорфенолом. Проведені ним дослідження показали, що хлоракногенним фактором технічного трихлорфенолу дійсно є 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин (діоксин) – неминучий побічний продукт лужної переробки симетричного тетрахлорбензолу. Пізніше відомості К. Шульца отримали підтвердження у роботах інших вчених. Висока токсичність діоксину було встановлено 1957г. та у США. Це сталося після нещасного випадку з американським хіміком Дж. Дітріхом, який, займаючись синтезом діоксину та його аналогів, отримав сильну поразку, що нагадує поразку технічним трихлорфенолом, і був госпіталізований на тривалий термін. Цей факт, як і багато інших інцидентів на виробництвах трихлорфенолу в США, приховано від громадськості, а синтезовані американським хіміком галогеновані дибензо-п-діоксини вилучені для вивчення військовим відомством. Таким чином, наприкінці 50-х років було виявлено причину частих уражень технічним трихлорфенолом та встановлено факт токсичності діоксину та тетрахлордибензофурану. Більше того, в 1961 р. К. Шульц опублікував докладні відомості про надзвичайно високу токсичність діоксину для тварин і показав особливу небезпеку хронічного ураження цією отрутою. Так, через 25 років після появи у природі діоксин перестав бути невідомим "хлоракногенним фактором". До цього часу, незважаючи на високу токсичність, 2,4,5-трихлорфенол проник у багато сфер виробництва. Його натрієва та цинкова солі, а також продукт переробки - гексахлорофен стали широко застосовуватися як біоцидні препарати в техніці, сільському господарстві, текстильній та паперовій промисловості, в медицині тощо. На основі цього фенолу готувалися інсектициди, препарати для потреб ветеринарії, технічні рідини різного призначення. Однак найбільш широке застосування 2,4,5-трихлорфенол знайшов у виробництві 2,4,5-Т та інших гербіцидів, призначених не тільки для мирних, а й для військових цілей. У результаті 1960г. виробництво трихлорфенолу досягло значного рівня - багатьох тисяч тонн на рік.
ШЕСТЬ ДІОКСИНУ ПО ПЛАНЕТІ
Після публікації робіт К. Шульца можна було очікувати, що заводи з виробництва трихлорфенолу будуть закриті або будуть розроблені нові технологічні схеми отримання цього продукту, що не допускають накопичення в ньому такої сильної отрути. Однак цього не тільки не сталося, а й усупереч здоровому глузду, подальші публікації про фізіологічну активність та шляхи утворення діоксину та тетрахлордибензофурану просто припинилися. Одночасно майже перестали надходити повідомлення про випадки ураження людей трихлорфенолом та його похідними, хоча саме в цей період, як стало відомо пізніше, вони були найчастішими.
У той же час виробництво трихлорфенолу та продуктів його переробки за старою технологічною схемою 50-х років у країнах Заходу, і особливо в США, суттєво розширилося, зберігся високий рівень споживання цієї небезпечної продукції та безперервно зростав її експорт. Біоцидні, інсектицидні та гербіцидні препарати на основі 2,4,5-трихлорфенолу надійшли до багатьох країн Американського континенту, деяких країн Африки Південно-Східної Азії, Австралії та Океанії. Разом з ними в ґрунти та акваторії, міста та селища великих районів світу безперервно вносився діоксин. Особливо великі його кількості надходили зі стічними водами до довкілля районів, де розміщувалися заводи, які виробляють трихлорфенол. Результати цієї діяльності не забарилися: в кінці 60-х - початку 70-х років у США були зареєстровані численні випадки масового ураження свійської птиці і навіть потомстві диких тварин.
Пізніше було показано, що гербіциди типу 2,4,5-Т, що надходили у 60-ті роки на внутрішній та зовнішній ринки США, містили діоксин у концентрації від 1 до 100 частин на млн. (ррm), тобто у кількостях , які перевищують допустимі гв десятки, сотні і навіть тисячі разів. Якщо вважати, що продукти переробки трихлорфенолу, що використовуються в мирних цілях, містили всього лише 10 ррm діоксину, то і в цьому випадку за десятиліття, що минуло після встановлення причин токсичності цієї продукції, в навколишнє середовище США разом з багатьма тисячами тонн пестицидів внесено сотні кілограмів цієї отрути. Близька до цього кількість діоксину з'явилася і на території країн, що імпортували цю продукцію зі США.
"ОПЕРАЦІЯ РЕНЧ ХЕНД" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ
Особливо великою виявилася військова програма США з використання продуктів переробки трихлорфенолу. До 60-х років військове відомство США завершило розробку широкого плану вивчення гербіцидів як потенційної зброї екологічної війни, який передбачалося здійснити на території Індокитаю під кодовою назвою "Операція Ренч Хенд". Більш того, до цього часу вже було відібрано гербіцидні рецептури, розроблено методи та засоби їх застосування, проведено широкі випробування в умовах, що моделюють тропічні зони Індокитаю. У період випробувань основну увагу військових фахівців приділяли гербіцидним рецептурам, що містять ефіри 2,4,5-Т.
Коли звертаєшся до матеріалів 60-х років, особливо вражають масштаби пропаганди цього виду зброї масової поразки, що проводилася в США. Для нього обрано невинну назву "дефоліанти", іншими словами, засоби, що викликають опадіння листя рослин. Насправді, в армії США на озброєнні були виключно гербіцидні рецептури, призначені для повного знищення рослин. У відкритих настановах армії США "дефоліантам" відводилася роль демаскування партизанів та придушення їхньої продовольчої бази. У пресі звеличувалася "гуманність" цього нового виду зброї. У заявах високопоставлених представників армії та навіть адміністрації США гарантувалася повна безпека його застосування для довкілля, людини та тварин.
Що ж було насправді? Влітку 1961 р. у присутності представника Білого Дому ВПС США розпочали реалізацію "Операції Ренч Хенд" на території Південного В'єтнаму, а через три роки завершили її перший етап. Близько 2 тис. т гербіцидів знадобилося для того, щоб вирішити основні завдання першого етапу, пов'язані з вибором найефективніших рецептур, способів, тактики та стратегії їх застосування. Восени 1964р. ВПС США розпочали систематичну масовану поразку навколишнього середовища В'єтнаму, після чого наукової громадськості стало ясно, що армія США у В'єтнамі проводить великомасштабні випробування нових видів зброї масової поразки - зброї екоциду та геноциду. На честь прогресивних американських учених, вони першими підняли голос протесту проти хімічної війни у В'єтнамі. Однак ні їхні виступи у пресі, ні колективні петиції на адресу адміністрації США не було взято до уваги.
Після 1965 р. масштаби хімічних акцій почали нарощуватися, на ліси та поля В'єтнаму щорічно викидалися десятки тисяч тонн гербіцидів. За неповними офіційними даними, у хімічній війні 1961-1972 р.р. США застосували близько 96 тис. т гербіцидів, їх 57 тис. т рецептур, що містять діоксин. Засекреченими залишилися відомості про обсяги застосування гербіцидів у 1970–1972 роках. на території В'єтнаму та масштаби гербіцидних обробок у Лаосі та Кампучії. Проте з балансу з виробництва та споживання гербіцидів випливає, що обумовлений військовими закупівлями США приріст виробництва 2,4,5-Т у 60-ті роки досяг 50 тис. т, з цієї кількості було виготовлено понад 100 тис. т лише гербіцидних рецептур, що містять діоксин.
При оцінці кількості діоксину, внесеного в довкілля В'єтнаму, необхідно враховувати, що його концентрація в технічних ефірах 2,4,5-Т визначається технологією виробництва, яка в 50-ті та 60-ті роки була незмінною і призводила до високого вмісту отрути. З переважної кількості першоджерел слід, що концентрація діоксину в гербіцидних рецептурах армії США сягала кількох десятків ррпп. З цим узгоджуються відомості про забрудненість ефірів 2,4,5-Т виробництва 60-х років, що наводяться в роботі К. Раппе (до 100 ррm) та у звіті Національної академії наук США (до 50 ppm). Це підтверджують офіційні дані ВПС США про вміст діоксину в пурпуровій, рожевій та зеленій рецептурах армії США (33-66 ppm). Американські вчені, що вивчають властивості рецептури "орандж ейджент", використовували типові зразки з вмістом 15-30 ppm діоксину. Лише офіційні дані ВПС США, отримані А. Янгом для "орандж ейджент", різко контрастують з наведеними вище відомостями: у них стверджується, що середній вміст діоксину в цій рецептурі, що найбільш широко застосовувалася у В'єтнамі, близько до 2 ppm. Однак, як випливає з офіційних даних міністерства землеробства США, ефіри 2,4,5-Т такого ступеня чистоти в США далеко не завжди отримували навіть на початку 70-х років, коли до технологічної схеми була включена стадія очищення трихлорфенолу.
Лише після впровадження схеми з дворазовим очищенням трихлорфенолу вдалося отримати продукцію з вмістом діоксину нижче 1 ppm. А. Янг та інші представники офіційних кіл США стверджують, що очищення трихлорфенолу від діоксину в США включено до технологічної схеми з середини 60-х років. Проте з технічної та патентної літератури випливає, що удосконалення виробництва трихлорфенолу почалося після 1970 р. Зроблені А. Янгом розрахунки засновані на якості ефірів 2,4,5-Т виробництва 1971-1973 років. Все це дозволяє вважати правдоподібнішими дані про високий вміст діоксину в гербіцидах типу 2,4,5-Т, вироблених у 60-ті роки. Таким чином, 57 тис. т рецептур на основі 2,4,5-Т, застосування яких у В'єтнамі офіційно визнається у США, принесли на порівняно невелику територію Індокитаю понад 500 кг діоксину. Велика небезпека того, що для отримання реальної картини ця кількість принаймні подвоїти.
Оцінюючи ступінь забруднення довкілля діоксином, необхідно також враховувати можливість його вторинного утворення після застосування похідних трихлорфенолу. Нині показано однозначне термічне перетворення на діоксин предіоксину, який зазвичай присутній у технічних препаратах на основі трихлорфенолу. Високим є вихід діоксину при термолізі інших нелетких похідних трихлорфенолу, у тому числі і 2,4,5-Т.
Наведені в літературі негативні результати були пов'язані або з використанням летких попередників діоксину, або з умов їх ефективного видалення зі сфери реакції. Оскільки в різних об'єктах навколишнього середовища трихлорфенол та ефіри 2,4,5-Т швидко перетворюються на нелеткі похідні, різні матеріали, консервовані біоцидами, а також залишки рослин, уражених гербіцидами типу 2,4,5-Т, при спалюванні свідомо є джерелами додаткового кількості діоксину. Особливо високою треба вважати ймовірність вторинного утворення діоксину в умовах хімічної війни, що проводилася у В'єтнамі. Тут за період військових дій було спалено понад 500 тис. т напалму (у тому числі й на великих територіях уражених лісів), підірвано понад 13 млн. т авіабомб, снарядів і мін. Тому в довкілля В'єтнаму діоксин надійшов у значно більших кількостях, ніж його містилося у багатьох десятках тисяч тонн гербіцидів, застосованих армією США. Щоб уявити, з якими наслідками пов'язане накопичення діоксину у навколишньому середовищі, ми докладніше познайомимо читача з властивостями цієї небезпечної отрути.
ЩО ВІДОМО ПРО ВЛАСТИВОСТІ ДІОКСИНУ.
Будова, фізичні та Хімічні властивості. Молекула діоксину плоска та відрізняється високою симетрією. Розподіл електронної щільності в ній такий, що максимум знаходиться у зоні атомів кисню та хлору, а мінімум у центрах бензольних кілець. Ці особливості будови та електронного стану і зумовлюють екстремальні властивості молекули діоксину, що спостерігаються.
Діоксин - кристалічна речовина з високою температурою плавлення (305 o С) і дуже низькою летючістю, що погано розчиняється у воді (2x10-8 % при 25 o С) і краще в органічних розчинниках. Він відрізняється високою термічною стабільністю: його розкладання відзначається лише при нагріванні вище 750 o З, а ефективно здійснюється при 1000 o З.
Діоксин – хімічно інертна речовина. Кислотами та лугами він не розкладається навіть при кип'ятінні. У характерні для ароматичних сполук реакції хлорування та сульфування він вступає лише у дуже жорстких умовах та у присутності каталізаторів. Заміщення атомів хлору молекули діоксину інші атоми чи групи атомів здійснюється лише умовах вільнорадикальних реакцій. Деякі з цих перетворень, наприклад, взаємодія з натрій-нафталіном та відновне дехлорування при ультрафіолетовому опроміненні, використовуються для знищення невеликих кількостей діоксину. При окисленні в безводних умовах діоксин легко віддає один електрон і перетворюється на стабільний катіон-радикал, який, проте, легко відновлюється водою, у діоксину є його здатність до утворення міцних комплексів з багатьма природними та синтетичними поліциклічними сполуками.
Токсичні властивості. Діоксин - тотальна отрута, оскільки навіть у відносно малих дозах (концентраціях) вона вражає практично всі форми живої матерії - від бактерій до теплокровних. Токсичність діоксину у разі найпростіших організмів обумовлена, мабуть, порушенням функцій металоферментів, з якими утворює міцні комплекси. Значно складніше поразка діоксином вищих організмів, особливо теплокровних. В організмі теплокровних діоксин спочатку потрапляє в жирові тканини, а потім перерозподіляється, накопичуючись переважно у печінці, потім у тимусі та інших органах. Його руйнація в організмі незначно: він виводиться в основному незмінним, у вигляді комплексів невстановленої поки що природи.
Період напіввиведення коливається від кількох десятків днів (миша) до року і більше (примати) і зазвичай зростає при повільному вступі до організму. З підвищенням утримуваності в організмі та вибіркового накопичення в печінці чутливість особин до діоксину зростає.
При гострому отруєнні тварин спостерігаються ознаки загальнотоксичної дії діоксину: втрата апетиту, фізична та стать